5-Aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide (AICAR) là một chất trung gian trong việc tạo ra inosine monophosphate. AICAR là một chất tương tự của adenosine monophosphate (AMP) có khả năng kích thích hoạt động của protein kinase phụ thuộc AMP (AMPK). AICAR đã được sử dụng lâm sàng để điều trị và bảo vệ chống lại tổn thương do thiếu máu cơ tim. Thuốc được sử dụng lần đầu tiên vào những năm 1980 như một phương pháp để bảo tồn lưu lượng máu đến tim trong quá trình phẫu thuật. Hiện nay, loại thuốc này cũng đã được chứng minh là một phương pháp điều trị tiềm năng cho bệnh tiểu đường bằng cách tăng hoạt động trao đổi chất của các mô bằng cách thay đổi thành phần vật lý của cơ bắp.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Cyclizine (cyclizin)

Loại thuốc

Thuốc kháng histamin và chống nôn, dẫn xuất piperazine

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nén 50 mg
• Thuốc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 50 mg/mL

Atacicept là một protein tổng hợp tái tổ hợp kết hợp với phần liên kết phối tử ngoại bào của TACI.

Isavuconazole là một loại thuốc chống nấm triazole với phổ hoạt động rộng và hồ sơ an toàn tốt [A32026]. Nó được FDA và EMA chấp thuận để điều trị aspergillosis xâm lấn và bệnh mucocycosis. Nó hoạt động bằng cách ức chế tổng hợp màng tế bào nấm. Nhiễm nấm xâm lấn đặt ra những thách thức lâm sàng đáng kể cho bệnh nhân, đặc biệt là những người bị suy giảm miễn dịch. Trong ống nghiệm, hầu hết các loài _Candida_, hầu hết các loài _Aspergillus_, Mucorales, _Cryptococcus_ spp., Các loài _Fusarium_, dermatophytes và nấm lưỡng hình đều biểu hiện tính mẫn cảm với isavuconzaole [A32029]. Kháng với isavuconazole có liên quan đến đột biến gen mục tiêu CYP51 [Nhãn FDA]. Kháng chéo giữa isavuconazole và các azole khác cũng được đề xuất mặc dù mối liên quan lâm sàng không rõ ràng [Nhãn FDA]. Prodrug của nó, [DB06636], thường được sử dụng như một thành phần hoạt chất trong các công thức có sẵn trên thị trường do khả năng hòa tan trong nước của isavuconazole thấp. Công thức prodrug của isavuconazole được FDA và EMA phê chuẩn và được bán trên thị trường dưới tên thương mại Cresemba để điều trị aspergillosis xâm lấn và bệnh mucocycosis dưới dạng uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Công thức tiêm tĩnh mạch là không có cyclodextrin, cho isavuconazole một lợi thế so với các thuốc chống nấm azole khác cần cyclodextrin để tạo thuận lợi cho việc hòa tan thuốc; điều này là do cyclodextrin có khả năng gây độc cho thận [A32029]. Chúng tôi đề xuất rằng có thể sử dụng thay thế liều tiêm tĩnh mạch và đường uống [L1482] mà không cần dùng liều tải lặp lại khi chuyển từ IV sang dạng uống [A32026]. Isavuconazonium hiển thị khả năng hòa tan nước tuyệt vời cho các công thức tiêm tĩnh mạch, hấp thu tốt và tăng sinh khả dụng đường uống [A32026]. Sau khi dùng, isavuconazonium trải qua quá trình biến đổi sinh học để hình thành nên hoạt chất, isavuconazole, cho các hoạt động chống nấm.

Cholecystokinin (còn được gọi là _CCK hoặc CCK-PZ_) là một hormone peptide của hệ thống đường tiêu hóa chịu trách nhiệm kích thích tiêu hóa chất béo và protein. Cholecystokinin, trước đây được gọi là _pancreozymin_, được tổng hợp và tiết ra bởi các tế bào enteroendocrine trong tá tràng (phần đầu tiên của ruột non) và dẫn đến giải phóng các enzyme mật và tiêu hóa. CCK cũng hoạt động như một chất ức chế sự thèm ăn và đã được nghiên cứu cho chế độ quản lý cân nặng [L1637]. Thông thường, nó là một hormone nội sinh nhưng có sẵn trên thị trường cho các quá trình chẩn đoán và thay thế trong suy tụy [L1646, L1647, L1648]. ở dạng octapeptide. Cholecystokinin là một trong những hormone tiêu hóa đầu tiên được phát hiện, được xác định từ hơn 90 năm trước do khả năng kích thích co bóp túi mật vào năm 1928. Ngay sau đó, nó đã được công nhận là giống hệt với yếu tố chịu trách nhiệm kích thích bài tiết ngoại tiết vào năm 1943 [L1636] . Hormone này cũng đã được chứng minh là có tác dụng tích cực đối với sự co cơ trơn ruột và hoạt động thần kinh tại nhiều vị trí trong hệ thống thần kinh ngoại biên và trung ương. Ngoài vai trò của nó trong việc thúc đẩy sự co bóp tế bào cơ trơn / bài tiết tế bào ngoại tiết, CCK thúc đẩy tăng trưởng tế bào, sản xuất năng lượng, biểu hiện gen và tổng hợp protein, các quá trình phát triển sâu sắc về thuốc [L1636]. Thuốc này cũng đã được nghiên cứu về các đặc tính chống loạn thần có thể, do tác dụng của nó đối với các thụ thể CCK trong não [L1638]. Các nghiên cứu gần đây cho thấy cholecystokinin cũng đóng vai trò chính trong việc gây ra sự dung nạp thuốc đối với opioid như morphin và heroin, và có liên quan một phần đến trải nghiệm quá mẫn cảm khi ngừng thuốc opioid [A32101].

Rolicyclidine (PCPy) là một loại thuốc gây mê phân ly có tác dụng gây ảo giác và an thần. Do sự tương đồng về tác dụng với PCP, PCPy đã được đưa vào Danh mục thuốc I bất hợp pháp trong thập niên 1970, mặc dù nó chưa bao giờ bị lạm dụng rộng rãi và hiện ít được biết đến.

DDP200 được Dynogen phát triển để điều trị dạng bàng quang hoạt động quá mức không tự nhiên (OAB), đặc biệt tập trung vào cả bệnh nhân nam và nữ với tần suất tiết niệu, tiểu gấp và tiểu niệu.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Gadoterdiol

Loại thuốc

Thuốc cản quang

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch tiêm tĩnh mạch 279,3 mg/mL (0,5 M).

Bơm tiêm đóng sẵn 279,3 mg/mL (0,5 M).

Entrectinib đang được điều tra để điều trị khối u thần kinh trung ương, khối u rắn và u nguyên bào thần kinh.

Lá rau diếp xoăn là một chiết xuất thực vật / thực vật được sử dụng trong một số sản phẩm OTC (không kê đơn). Nó không phải là một loại thuốc được phê duyệt.

Faropenem đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị bệnh Lao, Lao phổi và Viêm phổi mắc phải tại Cộng đồng.

Ceritinib được sử dụng để điều trị cho người trưởng thành bằng ung thư phổi không di căn tế bào lympho kinase (ALK) do anaplastic (NSCLC) sau thất bại (thứ phát do kháng hoặc không dung nạp) của liệu pháp crizotinib trước đó. Khoảng 4% bệnh nhân mắc NSCLC có sự sắp xếp lại nhiễm sắc thể tạo ra một gen tổng hợp giữa EML4 (echinoderm microtubule liên quan đến protein giống như protein 4) và ALK (anaplastic lymphoma kinase), dẫn đến hoạt động của kinase. kiểu hình ác tính. Ceritinib phát huy tác dụng điều trị bằng cách ức chế quá trình tự phosphoryl hóa ALK, phosphoryl hóa qua trung gian ALK của protein tín hiệu hạ lưu STAT3 và tăng sinh tế bào ung thư phụ thuộc ALK. Sau khi điều trị bằng crizotinib (chất ức chế ALK thế hệ đầu tiên), hầu hết các khối u đều phát triển kháng thuốc do đột biến trong dư lượng "người gác cổng" chính của enzyme. Sự xuất hiện này đã dẫn đến sự phát triển của các chất ức chế ALK thế hệ thứ hai mới như ceritinib để khắc phục tình trạng kháng crizotinib. FDA đã phê duyệt ceritinib vào tháng 4 năm 2014 do tỷ lệ đáp ứng cao đáng ngạc nhiên (56%) đối với các khối u kháng crizotinib và đã chỉ định nó với tình trạng thuốc mồ côi.