Carvedilol
Phân loại:
Dược chất
Mô tả:
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Carvedilol
Loại thuốc
Thuốc ức chế không chọn lọc thụ thể beta-adrenergic, chống tăng huyết áp, chống đau thắt ngực và suy tim sung huyết.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén bao phim: 3,125 mg; 6,25 mg; 12,5 mg; 25 mg.
Dược động học:
Hấp thu
Carvedilol được hấp thu nhanh chóng sau khi uống. Ở những người khỏe mạnh, nồng độ tối đa trong huyết thanh đạt được khoảng 1 giờ sau khi dùng. Sinh khả dụng tuyệt đối của carvedilol ở người là khoảng 25%.
Có một mối quan hệ tuyến tính giữa liều lượng và nồng độ trong huyết thanh của carvedilol. Thức ăn đưa vào không ảnh hưởng đến sinh khả dụng hoặc nồng độ tối đa trong huyết thanh, mặc dù thời gian cần thiết để đạt được nồng độ tối đa trong huyết thanh kéo dài.
Phân bố
Carvedilol thân dầu. Liên kết với protein huyết tương là khoảng 98 đến 99%. Thể tích phân bố xấp xỉ 2l/kg và tăng ở bệnh nhân xơ gan.
Chuyển hóa
Carvedilol chuyển hóa rộng rãi thành một số chất chuyển hóa được bài tiết chủ yếu qua mật. Hiệu quả đầu tiên đạt được sau khi uống là khoảng 60-75%.
Carvedilol được chuyển hóa nhiều ở gan, phản ứng glucuronid hóa là một trong những phản ứng chính. Quá trình khử methyl và hydroxyl hóa ở vòng phenol tạo ra 3 chất chuyển hóa có hoạt tính với hoạt tính ngăn chặn các thụ thể beta-adrenergic.
Hoạt tính đối kháng beta của chất chuyển hóa 4 - hydroxyphenol cao hơn gần 13 lần so với carvedilol. Ba chất chuyển hóa có hoạt tính có hoạt tính giãn mạch yếu, so với carvedilol. Nồng độ của chúng thấp hơn khoảng 10 lần so với chất ban đầu. Hai trong số các chất chuyển hóa carbazole-hydroxy là chất chống oxy hóa cực mạnh, cho thấy hiệu lực gấp 30-80 lần so với carvedilol.
Thải trừ
Thời gian bán thải trung bình của carvedilol là khoảng 6 giờ. Độ thanh thải trong huyết tương khoảng 500 - 700 ml/phút. Thải trừ chủ yếu qua mật và bài tiết chủ yếu qua phân. Một phần nhỏ được thải trừ qua thận dưới dạng các chất chuyển hóa khác nhau.
Dược lực học:
Carvedilol làm giảm nhịp tim nhanh thông qua việc ức chế thụ thể beta. Đồng thời, tác dụng của Carvedilol trên thụ thể alpha-1 adrenergic làm giãn cơ trơn mạch máu, dẫn đến giảm sức cản mạch ngoại vi và giảm huyết áp tổng thể. Ở liều cao hơn, hoạt động ngăn chặn kênh canxi và chống oxy hóa cũng có thể được nhìn thấy. Hoạt động chống oxy hóa của carvedilol ngăn chặn quá trình oxy hóa LDL và sự hấp thu của nó vào tuần hoàn mạch vành.
Carvedilol không có hoạt tính thần kinh giao cảm nội tại (ISA). Giống như propranolol, nó có đặc tính ổn định màng.
Carvedilol là đồng phân của hai chất đồng phân lập thể. Cả hai chất đối quang đều được phát hiện có hoạt động ngăn chặn alpha-adrenergic trong các mô hình động vật. Sự phong tỏa không chọn lọc beta 1 - và beta 2 - adrenoceptor chủ yếu là do chất đối quang S (-).
Trong điều trị kéo dài ở bệnh nhân đau thắt ngực, carvedilol có tác dụng chống thiếu máu cục bộ và giảm đau. Ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái hoặc suy tim sung huyết, carvedilol có tác dụng thuận lợi trên huyết động học, phân suất tống máu thất trái.
Xem thêm
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Alefacept
Loại thuốc
Thuốc ức chế miễn dịch; protein tái tổ hợp từ người.
Dạng thuốc và hàm lượng
Bột pha tiêm: Lọ chứa 7,5 mg alefacept để tiêm bắp và 15 mg alefacept để tiêm tĩnh mạch.
Ceteth - 10 Phosphate là gì?
Ceteth - 10 Phosphate là một hỗn hợp phức tạp của các este của axit photphoric và Ceteth - 10. Nó được sử dụng như một chất hoạt động bề mặt và một chất làm sạch. Nó chủ yếu được sử dụng trong các công thức của thuốc nhuộm và màu tóc, dầu dưỡng tóc, các sản phẩm chăm sóc tóc khác, cũng như nền tảng trang điểm, sản phẩm làm sạch và các sản phẩm chăm sóc da khác.
Ceteth - 10 Phosphate còn có tên gọi khác: Poly(oxy-1,2-ethanediyl), .alpha.-hexadecyl-.omega.-hydroxy-, phosphate (10 mol EO average molar ratio).
Công thức hóa học của Ceteth - 10 Phosphate
Điều chế sản xuất Ceteth - 10 Phosphate
Ceteth - 10 Phosphate là một chất nhũ hóa anion được sử dụng để giữ cho sản phẩm ổn định theo thời gian và trong một phạm vi nhiệt độ bảo quản. Trong chất màu được sử dụng để duy trì tính nhất quán trên toàn bộ phạm vi tải thuốc nhuộm cần thiết để tạo ra danh mục màu bóng rộng.
Cơ chế hoạt động
Ceteth - 10 Phosphate được sử dụng để tạo ra một mạng lưới gel, là một dạng cấu trúc kem đặc biệt. Ngoài ra Ceteth-10 Phosphate giúp giữ cho cấu trúc kem của chất tạo màu không đổi khi trộn với chất tạo màu.
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Apremilast
Loại thuốc
Thuốc ức chế miễn dịch.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nén bao phim: 10 mg, 20 mg, 30mg.
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Conjugated estrogens (Estrogen liên hợp).
Loại thuốc
Estrogen.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên 0,625 mg, 1,25 mg.
Bột tiêm 25 mg/lọ cùng với dung môi 5 ml.
Estrogen liên hợp USP (Biệt dược Premarin): Viên 0,3 mg, 0,45 mg, 0,625 mg, 0,9 mg, 1,25 mg. Thuốc tiêm 25 mg.
Estrogen liên hợp A, tổng hợp (Biệt dược Ceneston): Viên bọc 0,3 mg, 0,45 mg, 0,625 mg.
Estrogen liên hợp B, tổng hợp: Viên 0,3 mg, 0,45 mg, 0,625 mg, 1,25 mg.
Benserazide là gì?
Benserazide là một carbohydrazide, một chất ức chế decarboxylase L-amino-axit thơm (chất ức chế DOPA decarboxylase) không đi vào hệ thần kinh trung ương, được sử dụng dưới dạng muối hydrochloride của nó như một chất hỗ trợ cho Levodopa trong điều trị bệnh Parkinson.
Benserazide ngăn chặn sự chuyển đổi Levodopa thành Dopamine ở ngoại vi, giúp làm tăng lượng Levodopa vào đến hệ thống thần kinh trung ương và do đó làm giảm liều lượng Levodopacần dùng.
Benserazide không có tác dụng điều trị bệnh Parkinson khi dùng một mình. Nó có vai trò như một chất ức chế EC 4.1.1.28 (decarboxylase L-amino-axit thơm), một loại thuốc điều trị bệnh Parkinson và một tác nhân Dopaminergic.
Khi Levodopa được sử dụng để điều trị bệnh Parkinson, sự chuyển hóa phổ biến của nó thành Dopamine là nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng nồng độ Dopamine lưu thông trong máu và các mô ngoại vi khác. Điều này có thể dẫn đến một số tác dụng phụ như buồn nôn, nôn hoặc thậm chí là rối loạn nhịp tim làm giảm sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân. Do đó, chất ức chế decarboxylase như Benserazide là một hợp chất hiệu quả để kết hợp với Levodopa vì nó không có khả năng tự vượt qua hàng rào máu não nhưng có tác dụng ngăn chặn sự hình thành Dopamine từ Levodopa trong các mô ngoài não - do đó giảm thiểu sự xuất hiện của các tác dụng phụ ngoài não.
Các sản phẩm kết hợp Levodopa và Benserazide được sử dụng phổ biến trên toàn thế giới để điều trị bệnh Parkinson.
Điều chế sản xuất Benserazide
Tổng hợp Benserazide theo phương pháp cổ điển là trước tiên điều chế tạo thành sợi benzyl hydrazone làm chất trung gian, sau đó hydro hóa benzyl hydrazone trong rượu metylic được điều chế Benserazide.
Cơ chế hoạt động
Bệnh Parkinson được cho là cạn kiệt Dopamine trong não. Để giúp kiểm soát hoạt động của Levodopa – tiền thân của chất dẫn truyền thần kinh Dopamine, biến đổi thành Dopamine trong não. Hợp chất Benserazide (DL-serine-2 - [(2,3,4-trihydroxyphenyl) methyl] hydrazide) (C10H15N3O5) một chất ức chế không thể đảo ngược của L-amino axit decarboxylase thơm. Hầu hết Levodopa được khử cacboxyl hóa thành Dopamine trước khi đến não vì nó không thể vượt qua hàng rào máu não. Thuốc ức chế Dopamine decarboxylate cho phép Dopamine chỉ hoạt động khi vào đến não.
Benserazide ở liều điều trị khuyến cáo không vượt qua hàng rào máu não ở bất kỳ mức độ đáng kể nào và điều trị kết hợp với Levodopa làm giảm lượng Levodopa cần thiết để đạt được lợi ích điều trị tối ưu, cho phép đáp ứng điều trị sớm hơn và nó được hấp thu nhanh chóng sau khi uống. Benserazide ngăn chặn sự phân hủy Levodopa trong máu và ức chế quá trình khử carboxyl đã nói ở trên.
Ngoài ra, Benserazide hydrochloride còn được tìm thấy trong các mô hình tiền lâm sàng điều trị Beta thalassemia nhằm để tăng HbF, có thể bằng cách điều chỉnh giảm BCL11A , LSD1 và HDAC3. Được tài trợ bởi một công ty nhỏ có trụ sở tại EU, Benserazide đã nhận được ODD từ Cơ quan quản lý dược phẩm Châu Âu vào năm 2014 và các bệnh nhân đang được kêu gọi tham gia vào nghiên cứu phác đồ liều leo thang Giai đoạn Ib.

Tên thuốc gốc (hoạt chất)
Atracurium
Loại thuốc
Thuốc ức chế thần kinh cơ không khử cực.
Dạng thuốc và hàm lượng
Thuốc tiêm tĩnh mạch.
Sản phẩm liên quan









