Không khí y tế được cung cấp bởi một máy nén khí đặc biệt cho các khu vực chăm sóc bệnh nhân sử dụng không khí bên ngoài sạch.

Hợp chất công nghệ sinh học của Adherex, ADH-1, nhắm vào N-cadherin, một loại protein có trên một số tế bào khối u và thành lập các mạch máu khối u. ADH-1 hiện đang được phát triển lâm sàng trong một chương trình kết hợp với một loạt các tác nhân hóa trị liệu để điều tra các tác động hiệp đồng được ghi nhận trong các mô hình tiền lâm sàng của chúng tôi. Vào cuối năm 2006, Công ty cũng đã hoàn thành đăng ký bệnh nhân trong các thử nghiệm ADH-II và Giai đoạn II của Đại lý đơn lẻ của chúng tôi. Cadherin là sự kết dính tế bào và các phân tử tín hiệu tế bào rất quan trọng đối với sự phát triển của các mô, cơ quan và sinh vật. Các tác nhân nhắm mục tiêu và ức chế chức năng cadherin có khả năng tấn công sự tiến triển của ung thư ở hai điểm khác biệt: * Nhắm mục tiêu trực tiếp vào cadherin có thể làm nhiễu tín hiệu qua trung gian cadherin, dẫn đến apoptosis (tử vong) của tế bào ung thư. * Các chất ức chế Cadherin có thể khai thác các điểm yếu về cấu trúc vốn có của mạch máu khối u, gây ra sự hình thành mạch máu (phá vỡ các mạch máu) và tổn thương khối u. Khi nhiều khối u trở nên hung dữ, xâm lấn và ác tính hơn, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng N-cadherin được thể hiện với số lượng lớn hơn, khiến nó trở thành mục tiêu quan trọng để phát triển các phương pháp điều trị chống ung thư. Ung thư biểu mô khác biệt, xâm lấn kém được đặc trưng bởi biểu hiện quá mức của N-cadherin (trái ngược với E-cadherin). Sự thay đổi biểu hiện cadherin chính này làm cho các tế bào biểu mô mất đi hình dạng tuân thủ chặt chẽ, phân cực và được xác định rõ và trở nên lỏng lẻo, bị xẹp và di chuyển. Chuyển đổi cadherin như vậy thúc đẩy các thuộc tính như phân biệt, xâm lấn địa phương và di căn, dẫn đến tiên lượng xấu. ADH-1 có thể có ích trong nhiều loại ung thư vì N-cadherin được biểu hiện quá mức trong nhiều loại khối u. Khi các khối u tiến triển thành lớp cao hơn, xâm lấn và di căn nhiều hơn, tần suất biểu hiện N-cadherin thường tăng lên.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Glycopyrronium bromid

Loại thuốc

Thuốc kháng cholinergic

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén: 1 mg, 2 mg. 

Dung dịch uống: 1mg/5 ml, 400 mcg/ml.

Dầu rễ cây Atractylodes japonica được lấy từ rễ cây Atractylodes japonica, một loại thảo mộc có nguồn gốc từ Đông Á. Nó có mặt trong một số sản phẩm mỹ phẩm như kem làm trắng như một hoạt chất và chất bôi trơn cho kích ứng da. Atractylodes japonica được báo cáo là có tác dụng chống viêm và chống nhiễm trùng [A27223].

Amifampridine, hay 3,4-diaminopyridine (3,4-DAP), là một hợp chất amoni bậc bốn, ngăn chặn các kênh kali trước tuổi, và sau đó kéo dài tiềm năng hoạt động và tăng nồng độ canxi trước khi sinh [A33863]. Nó được phát hiện lần đầu tiên ở Scotland vào những năm 1970 và hiệu quả lâm sàng của nó đối với các rối loạn thần kinh cơ, bao gồm hội chứng nhược cơ LambertTHER Eaton (LEMS), đã được nghiên cứu vào những năm 1980 [L3171]. Amifampridine phosphate là một loại muối ổn định hơn, hoạt động như một thành phần hoạt động của Firdapse được EMA phê duyệt, trước đây được bán trên thị trường với tên Zenas. Nó hiện đang được sử dụng như là phương pháp điều trị triệu chứng đầu tiên đối với LEMS ở bệnh nhân trưởng thành và lý tưởng nhất là dùng thuốc uống với liều chia, ba hoặc bốn lần một ngày. Firdapse (amifampridine) đã được FDA Hoa Kỳ chính thức phê chuẩn để điều trị cho người lớn bị LEMS gần đây vào tháng 11 năm 2018 [L4819]. LEMS là một rối loạn miễn dịch tự động hiếm gặp của mối nối thần kinh cơ, được đặc trưng bởi yếu cơ bắp, phản xạ gân xương bị trầm cảm và tăng cường hậu sản ngoài rối loạn chức năng tự trị [A33863]. Khoảng 50-60% bệnh nhân phát triển LEMS tiến triển nhanh hơn và ung thư phổi tế bào nhỏ, ảnh hưởng đến tiên lượng [A33863]. Bệnh nhân mắc LEMS phát triển kháng thể trong huyết thanh chống lại các kênh canxi bị ức chế điện áp loại P / Q, dẫn đến giảm nồng độ canxi trước khi sinh và giảm giải phóng acetylcholine, chủ yếu gây ra các triệu chứng của LEMS [A33863]. Giảm giải phóng acetylcholine tại điểm nối cơ thần kinh dẫn đến giảm tần số tiềm năng thu nhỏ của biên độ bình thường và không đủ mức acetylcholine để kích hoạt các sợi cơ sau synap sau một xung thần kinh duy nhất [A33863]. Điều này dẫn đến việc giảm tiềm năng tác động cơ tổng hợp (CMAP) [A33863]. Điều trị LEMS bao gồm liệu pháp miễn dịch như ức chế miễn dịch thông thường hoặc immunoglobulin tiêm tĩnh mạch, tuy nhiên phương pháp điều trị như vậy được khuyến nghị ở những bệnh nhân điều trị triệu chứng sẽ không đủ [A33863]. Amifampridine là lựa chọn điều trị không miễn dịch cho LEMS. Trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III trên bệnh nhân trưởng thành mắc LEMS, điều trị amifampridine cải thiện đáng kể các triệu chứng LEMS so với giả dược với khả năng dung nạp tốt [A33864]. Nó đã được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng liên quan đến các tình nguyện viên khỏe mạnh rằng dược động học và phơi nhiễm toàn thân với amifampridine bị ảnh hưởng bởi sự khác biệt di truyền của các enzyme N-acetyl-transferase (NAT) (kiểu hình acetylator) và kiểu gen NAT2, có thể thay đổi gen [F272] . Các acetylators chậm có nguy cơ cao gặp phải các phản ứng bất lợi liên quan đến thuốc, như dị cảm, buồn nôn và đau đầu [F272].

Tryptophan là một trong 20 axit amin tiêu chuẩn, cũng như một axit amin thiết yếu trong chế độ ăn uống của con người. Nó được mã hóa trong mã di truyền tiêu chuẩn là UGG codon. D-stereoisome đôi khi được tìm thấy trong các peptide được sản xuất tự nhiên (ví dụ, contryphan nọc độc biển). Đặc điểm cấu trúc phân biệt của tryptophan là nó có chứa một nhóm chức indole. Nó là một axit amin thiết yếu như được xác định bởi tác động tăng trưởng của nó trên chuột.

CYT006-AngQb là một loại vắc-xin trị liệu đang được phát triển để điều trị tăng huyết áp. Nó được thiết kế để hướng dẫn hệ thống miễn dịch của bệnh nhân tạo ra phản ứng kháng thể chống lại angiotensin II, một peptide nhỏ làm cho các mạch máu bị thu hẹp và dẫn đến tăng huyết áp. Đây là một phương thức điều trị duy nhất nhằm giải quyết vấn đề tuân thủ điều trị của bệnh nhân bằng cách đưa ra lịch dùng thuốc thuận tiện do hiệu quả lâu dài do tiêm chủng gây ra.

Một dẫn xuất pteridine trong chất lỏng cơ thể; mức độ tăng cao do kích hoạt hệ thống miễn dịch, bệnh ác tính, thải ghép và nhiễm virus. (Từ Stedman, lần thứ 26) Neopterin cũng đóng vai trò là tiền chất trong quá trình sinh tổng hợp biopterin.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Para-aminobenzoic acid (PABA) hay Acid para-aminobenzoic

Loại thuốc

Thuốc chống nắng

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch 5% trong ethanol (bôi ngoài da)

Viên nén 500mg

Viên nang 60mg; 500mg

Thuốc bột 2g

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Curcumin.

Loại thuốc

Thảo dược, là một thành phần hoạt chất chính trong cây nghệ vàng (Curcuma longa).

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nang 500mg.

DG041 là một phân tử nhỏ mới, hạng nhất, được sử dụng bằng đường uống được phát triển để ngăn ngừa huyết khối động mạch và các biến chứng của nó. DG041, một hợp chất chống tiểu cầu, đã được chứng minh là một chất đối kháng chọn lọc và mạnh mẽ của thụ thể EP3 đối với tuyến tiền liệt E2. EP3 là mục tiêu liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc các bệnh mạch máu khác nhau. Nó ngăn chặn sự hình thành cục máu đông qua trung gian thông qua viêm trong các mảng xơ vữa động mạch nhưng không làm tăng nguy cơ chảy máu.

Croteumab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị bệnh tiểu đường, Loại 2.