Polaprezinc là một dạng chelated của kẽm và L-Carnosine. Đây là loại thuốc liên quan đến kẽm được phê duyệt lần đầu tiên tại Nhật Bản, được sử dụng lâm sàng để điều trị loét dạ dày [L1307, L1208]. Nó đã được xác định rằng polaprezinc có thể có hiệu quả trong điều trị loét áp lực [A31856]. Một nghiên cứu vào năm 2013 cho thấy CO-quản lý polaprezinc có thể có hiệu quả chống lại tổn thương niêm mạc ruột non liên quan đến điều trị bằng aspirin dài hạn [A7840].

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Calcium gluconate

Loại thuốc

Thuốc bổ sung calci; thuốc giải độc acid hydrofluoric.

Dạng thuốc và hàm lượng

Ống/lọ tiêm: 500 mg/ 5 ml, 1 g/ 10 ml, 5 g/ 50 ml, 10 g/ 100 ml, 20 g/ 200 ml. Mỗi mililit chứa 100 mg calci gluconat hoặc 9 mg (0,46 mEq) ion Ca++.

Viên nén: 0,5 g; 0,65 g; 1 g. Mỗi viên lần lượt chứa 500 mg calci gluconat hoặc 45 mg ion Ca++; 650 mg calci gluconat hoặc 58,5 mg ion Ca++; 1 000 mg calci gluconat hoặc 90 mg ion Ca++.

Viên nang: 515 mg; 700 mg. Mỗi viên lần lượt chứa 515 mg calci gluconat hoặc 50 mg ion Ca++; 700 mg calci gluconat hoặc 65 mg ion Ca++.

Viên sủi bọt: 1 g. Mỗi viên chứa 1 000 mg calci gluconat hoặc  90 mg ion Ca++.

Bột: 347 mg/thìa (480 g). Mỗi thìa chứa 347 mg calci gluconat hoặc 31,23 mg ion Ca++.

Chế phẩm tùy ứng: Pha chế gel calci gluconat bằng cách nghiền 3,5 g calci gluconat viên thành bột mịn, cho bột này vào một tuyp (5 oz) chất bôi trơn tan trong nước dùng trong phẫu thuật.

Thuốc diệt cỏ để kiểm soát yến mạch & foxtails hoang dã trong cây trồng ngũ cốc.

Nhân tố chống đông máu, còn được gọi là Yếu tố đông máu VIII hoặc Yếu tố chống đông máu (AHF), là một chất không tái tổ hợp, cô đặc đông khô của yếu tố đông máu VIII, một protein nội sinh và thành phần thiết yếu của dòng đông máu. Yếu tố chống dị ứng được sản xuất với lượng kháng nguyên von Willebrand Factor (VWF: Ag) giảm và được tinh chế từ protein có nguồn gốc từ huyết tương ngoại lai bằng sắc ký ái lực. Một lượng nhỏ của VWF: Ag được sử dụng để tinh chế yếu tố VIII phức tạp và sau đó được loại bỏ khỏi sự chuẩn bị cuối cùng. Chất cô đặc tinh chế cuối cùng chứa albumin như một chất ổn định. [L1053]. Khu phức hợp được phát triển bởi CSL Behring hoặc Baxter Health Corporation và được phê duyệt vào những năm 90. Yếu tố nội sinh VIII rất cần thiết cho quá trình đông máu trong cơ thể do có liên quan đến dòng thác đông máu, nơi nó chịu trách nhiệm đóng vai trò là nhân tố của Yếu tố IX. Kích hoạt Factor IX dẫn đến một loạt các tín hiệu dẫn đến việc kích hoạt Factor X, sau đó dẫn đến việc chuyển prothrombin thành thrombin, và kết quả là dẫn đến việc chuyển fibrinogen thành fibrin, protein dạng sợi tạo ra giàn giáo của cục máu đông. Thay thế yếu tố VIII là điều cần thiết để điều trị Hemophilia A, nguyên nhân là do đột biến gen yếu tố VIII, dẫn đến thiếu hụt chức năng hoặc mất protein hoàn toàn. Mất bẩm sinh hoặc thiếu yếu tố VIII dẫn đến suy yếu sinh lý của dòng đông máu đông máu, và kết quả là, dẫn đến dễ bị bầm tím và chảy máu. Chảy máu có thể ở mức độ nghiêm trọng từ các mối quan tâm nhỏ, chẳng hạn như chảy máu cam, đến các sự kiện nghiêm trọng hơn như xuất huyết ở khớp, não hoặc đường tiêu hóa [A32280]. Sự thay thế ngoại sinh của Yếu tố VIII hiện là nền tảng của điều trị Hemophilia và được sử dụng để điều trị dự phòng và kiểm soát các đợt chảy máu. Việc điều trị đã được cải thiện mạnh mẽ từ những năm 1960 khi protein Factor VIII chủ yếu được tinh chế từ huyết tương người, thay vì được sản xuất thông qua công nghệ DNA tái tổ hợp. Thật không may, việc tinh chế protein từ huyết tương của con người làm tăng nguy cơ lây truyền các bệnh truyền qua đường máu như HIV và viêm gan, một phần góp phần vào vụ bê bối máu nhiễm độc vào những năm 1980 và 1990 [A31551, A32272]. Các sản phẩm thuốc khác có cấu trúc và chức năng tương tự như yếu tố Antihemophilic ở người bao gồm [DB13999], được sản xuất bằng công nghệ DNA tái tổ hợp và giống hệt với yếu tố VIII được sản xuất nội sinh, nhưng không chứa miền B, không có chức năng sinh học đã biết và [DB11607], là protein tổng hợp yếu tố tái tổ hợp VIII-Fc có thời gian bán hủy kéo dài so với yếu tố VIII thông thường do liên hợp với miền Fc dimeric của immunoglobulin G1, protein huyết tương tồn tại lâu dài [A31551] . Yếu tố chống dị ứng ở người được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê chuẩn cho sử dụng trong bệnh Hemophilia A (bệnh máu khó đông) để phòng ngừa và kiểm soát các đợt xuất huyết [Nhãn FDA].

Fostamatinib đã được nghiên cứu để điều trị và khoa học cơ bản về Viêm khớp dạng thấp và Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP). Nó đã được phê duyệt vào ngày 17 tháng 4 năm 2018 dưới tên thương mại là Tavalisse để sử dụng trong ITP [L2644, Nhãn FDA]. Fostamatinib cũng đã được FDA cấp giấy phép tình trạng thuốc mồ côi [L2644].

Ambrisentan là thuốc đối kháng thụ thể endothelin loại A hoạt động chọn lọc được chỉ định để điều trị tăng huyết áp động mạch phổi. Nó được chấp thuận ở Châu Âu, Canada và Hoa Kỳ để sử dụng như một tác nhân duy nhất để cải thiện khả năng tập thể dục và trì hoãn sự xấu đi lâm sàng. Ngoài ra, nó được chấp thuận tại Hoa Kỳ để sử dụng kết hợp với tadalafil để giảm nguy cơ tiến triển bệnh, nhập viện và cải thiện khả năng tập thể dục. Các nghiên cứu thiết lập hiệu quả của Ambrisentan bao gồm những bệnh nhân bị cả tăng huyết áp động mạch phổi vô căn hoặc di truyền và những người bị tăng huyết áp động mạch phổi liên quan đến các bệnh mô liên kết. Bệnh nhân được nghiên cứu hiển thị các triệu chứng và nguyên nhân chủ yếu của Lớp chức năng II-III của WHO. Là một chất đối kháng thụ thể endothelin, Ambrisentan ngăn chặn peptide endothelin nội sinh khỏi co thắt các cơ trong mạch máu, cho phép chúng thư giãn và cho phép giảm huyết áp.

Eliglustat, được Genzyme bán trên thị trường với tên CERDELGA, là một chất ức chế tổng hợp glucosylceramide được chỉ định để điều trị lâu dài bệnh Gaucher loại 1. Bệnh nhân được chọn để điều trị bằng Eliglustat trải qua xét nghiệm kiểu gen được FDA phê chuẩn để xác định xem họ có phải là CYP2D6 EM (chất chuyển hóa mở rộng), IM (chất chuyển hóa trung gian) hay PM (chất chuyển hóa kém), vì kết quả của xét nghiệm này chỉ ra liều lượng của Eliglustat. Eliglustat đã được FDA chấp thuận sử dụng vào tháng 8 năm 2014.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Dexbrompheniramine

Loại thuốc

Thuốc kháng histamine H1

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén 2mg, 1mg.

Sirô 2mg/5ml.

Viên nén dexbrompheniramine maleate (2 mg/1) + Pseudoephedrine hydrochloride (60 mg/1).

Viên nén dexbrompheniramine maleate (1 mg/5mL) + Pseudoephedrine hydrochloride (30 mg/5mL).

Viên nén dexbrompheniramine maleate (1 mg/1) + acetaminophen (500 mg/1).

Viên nén dexbrompheniramine maleate (2 mg/1) + phenylephrine hydrochloride (10 mg/1).

Siro dexbrompheniramine maleate (2 g/1) + dextromethorphan hydrobromide monohydrate (20 g/1) + phenylephrine hydrochloride (10 g/1).

Viên nén dexbrompheniramine maleate (2 mg/5mL) + dextromethorphan hydrobromide monohydrate (15 mg/5mL) + phenylephrine hydrochloride (7,5 mg/5mL).

Viên nén Dexbrompheniramine maleate (2 mg/1) + phenylephrine hydrochloride (7,5 mg/1).

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Aminolevulinic acid

Loại thuốc

Thuốc quang hoá trị liệu tại chỗ, thuốc trị ung thư

Dạng thuốc và hàm lượng

Gel/thạch bôi ngoài da: 10%

Dung dịch bôi ngoài da: 20%

Bột pha dung dịch uống: 30 mg/ml

Atamestane đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Ung thư vú, Neoplasms và Neoplasms, Hormone-Depitive.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Aluminium (Nhôm)

Loại thuốc

Kháng acid.

Dạng thuốc và hàm lượng

Nhôm phosphat:

Túi (gói): 13 g nhôm phosphat keo trong 100 g gel.

Viên nhai: 540 mg nhôm phosphat/viên.

Dịch treo (hỗn dịch) để uống: Túi 20 g hỗn dịch chứa 12,38 g nhôm phosphat keo, tương đương với 2,476 g nhôm phosphat và lọ chứa 250 g hỗn dịch kể trên.

Nhôm hydroxyd:

Viên nang 475 mg; viên nén 300 mg, 500 mg, 600 mg (khả năng trung hòa acid: 8 mEq/viên 300 mg); viên nén bao phim: 600 mg.

Hỗn dịch: 320 mg/5 ml, 450 mg/5 ml, 600 mg/5 ml, 675 mg/5 ml (khả năng trung hoà acid: 30 - 48 mEq/15 ml).

Indium In-111 imciromab pentetate (tên thương mại Myoscint) là một kháng thể đơn dòng chuột được dán nhãn với đồng vị phóng xạ Indium-111. Nó được sử dụng để chụp ảnh tim, nhưng đã rút vào năm 1993.