Pegfilgrastim

Phân loại:

Dược chất

Mô tả:

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Pegfilgrastim

Loại thuốc

Chất kích thích miễn dịch, yếu tố kích thích tạo bạch cầu.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch tiêm 6mg/0,6ml trong bơm tiêm đóng sẵn.

Dược động học:

Hấp thu

Sau một liều tiêm dưới da, nồng độ đỉnh trong huyết thanh của thuốc pegfilgrastim xảy ra ở 16 đến 120 giờ sau khi dùng thuốc và nồng độ pegfilgrastim trong huyết thanh được duy trì trong thời gian giảm bạch cầu trung tính sau hóa trị liệu ức chế tủy.

Thải trừ

Sự đào thải của thuốc pegfilgrastim là không tuyến tính đối với liều lượng; độ thanh thải trong huyết thanh của pegfilgrastim giảm khi tăng liều. Pegfilgrastim dường như được thải trừ chủ yếu bởi sự thanh thải qua trung gian bạch cầu trung tính, chất này trở nên bão hòa ở liều cao hơn.

Phù hợp với cơ chế thanh thải tự điều chỉnh, nồng độ thuốc pegfilgrastim trong huyết thanh giảm nhanh chóng khi bắt đầu hồi phục bạch cầu trung tính. Do cơ chế thanh thải qua trung gian bạch cầu trung tính, dược động học của pegfilgrastim dự kiến sẽ không bị ảnh hưởng bởi người suy thận hoặc gan.

Kết hợp với PEG làm tăng thời gian bán thải trong huyết tương (15–80 giờ) so với filgrastim (khoảng 3,5 giờ).

Dược lực học:

Yếu tố kích thích tạo bạch cầu hạt ở người (G-CSF) là một glycoprotein, điều chỉnh việc sản xuất và giải phóng bạch cầu trung tính từ tủy xương. Pegfilgrastim là liên kết cộng hóa trị của G-CSF người tái tổ hợp (r-metHuG-CSF) với một phân tử polyethylene glycol (PEG) 20 kd. Pegfilgrastim là dạng thời gian kéo dài của filgrastim do giảm độ thanh thải ở thận.

Thuốc Pegfilgrastim và filgrastim đã được chứng minh là có các phương thức hoạt động giống nhau, gây ra sự gia tăng rõ rệt về số lượng bạch cầu trung tính trong máu ngoại vi trong vòng 24 giờ, với sự gia tăng nhỏ của bạch cầu đơn nhân và/hoặc tế bào lympho. Tương tự như filgrastim, bạch cầu trung tính được tạo ra để đáp ứng với pegfilgrastim cho thấy chức năng bình thường hoặc tăng cường như được chứng minh bằng các xét nghiệm về chức năng hóa học và thực bào.

Cũng như các yếu tố tăng trưởng tạo máu khác, G-CSF đã cho thấy các đặc tính kích thích in vitro trên các tế bào nội mô của người. G-CSF có thể thúc đẩy sự phát triển của các tế bào dòng tủy, bao gồm cả các tế bào ác tính, trong ống nghiệm và các tác dụng tương tự có thể thấy trên một số tế bào không phải dòng tủy trong ống nghiệm.