Nintedanib là một loại thuốc được chỉ định để điều trị bệnh xơ phổi vô căn (IPF) nhắm vào nhiều tyrosine kinase (RTKs) và tyrosine kinase không thụ thể (nRTKs). Nintedanib ức chế các RTK sau: thụ thể yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGFR) α và, thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGFR) 1-3, thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) 1-3 và tyrosine kinase-3 (FLT3). Trong số đó, FGFR, PDGFR và VEGFR có liên quan đến sinh bệnh học IPF. Nintedanib liên kết cạnh tranh với túi liên kết adenosine triphosphate (ATP) của các thụ thể này và ngăn chặn tín hiệu nội bào rất quan trọng cho sự tăng sinh, di chuyển và biến đổi nguyên bào sợi đại diện cho các cơ chế thiết yếu của bệnh lý IPF. Ngoài ra, nintedanib ức chế các nRTK sau: Lck, Lyn và Src kinase. Sự đóng góp của ức chế FLT3 và nRTK đối với hiệu quả của IPF vẫn chưa được biết rõ. Xơ phổi vô căn (IPF) là một bệnh phổi tiến triển và cuối cùng gây tử vong đặc trưng bởi sự mất dần dần chức năng phổi với chứng khó thở ngày càng trầm trọng và ho. Sự phát triển được cho là do sự tổn thương phổi lặp đi lặp lại (như khói thuốc lá, bụi công nghiệp, trào ngược dạ dày thực quản và nhiễm virus) dẫn đến phá hủy các tế bào phế nang biểu mô. Sau đó, sự rối loạn của quá trình sửa chữa dẫn đến sự tăng sinh / di chuyển của nguyên bào sợi và sự biệt hóa của chúng thành myofibroblasts, lắng đọng ma trận ngoại bào bất thường và tích tụ collagen quá mức trong kẽ phổi và phế nang, dẫn đến xơ hóa phổi. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF) và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) làm trung gian cho các quá trình khác nhau, bao gồm quá trình tạo sợi và tạo mạch, và có liên quan đến sinh bệnh học của IPF. Bằng cách ngăn chặn các tầng tín hiệu liên kết và dòng chảy hạ lưu, nintedanib can thiệp vào các quá trình hoạt động trong xơ hóa như tăng sinh nguyên bào sợi, di cư và biệt hóa, và tiết ra ma trận ngoại bào.

Gsk356278 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị và khoa học cơ bản về Rối loạn lo âu, Bệnh Huntington, Rối loạn trầm cảm, Bệnh Huntington và Rối loạn trầm cảm, Chính, trong số những người khác.

Fenproporex là một loại thuốc kích thích hoạt động bằng miệng, được phát triển vào những năm 1960. Nó được sử dụng như một chất ức chế sự thèm ăn và điều trị béo phì. Tuy nhiên, do một tiềm năng gây nghiện, nó được liệt kê là một chất bất hợp pháp ở nhiều quốc gia. Về mặt cấu trúc, fenproporex (N-2-cyanoethylamphetamine) nằm trong nhóm hóa chất phenylethamine và amphetamine. Nhóm thế N-2-cyanoethyl từng được cho là có khả năng chống phân cắt, bởi vì fenproporex - từng được khuyến cáo là phương pháp điều trị béo phì cho bệnh nhân mắc bệnh tim mạch - ban đầu được cho là thiếu tính chất kích thích. Trái với tuyên bố, nghiên cứu đã chứng minh sự phân cắt in vivo dễ dàng của nhóm thế N-2-cyanothyl để tạo ra amphetamine như một chất chuyển hóa. [5] Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, tác dụng kích thích hệ thần kinh trung ương ít nổi tiếng hơn so với một số tác nhân khác như diethylpropion và mazindol. [7] Tại Hoa Kỳ, fenproporex không bao giờ được FDA chấp thuận cho sử dụng lâm sàng do thiếu dữ liệu về tính hiệu quả và an toàn và được liệt kê là một loại thuốc trong Phụ lục IV của Đạo luật về các chất bị kiểm soát. Trong năm 2006 và 2009, FDA đã đưa ra cảnh báo rằng nó đã được phát hiện trong thuốc giảm cân được bán trực tuyến và nhập khẩu từ các nhà sản xuất nước ngoài. Nó cũng được liệt kê là một chất bị cấm bởi Cơ quan chống doping thế giới. [Wikipedia] Mặc dù bị cấm ở Hoa Kỳ, fenproporex đã được mô tả là chất ức chế sự thèm ăn được tiêu thụ nhiều thứ hai trên toàn thế giới, [6] với fenproporex có chứa thuốc gây mê vẫn được sử dụng phổ biến ở Nam Mỹ. Người ta biết rất ít về các mối nguy hiểm cụ thể của thuốc giảm cân dựa trên amphetamine, tuy nhiên các báo cáo trường hợp đã ghi nhận các tác dụng phụ như đau ngực, đánh trống ngực, đau đầu và mất ngủ. Ngoài ra, các nghiên cứu đối chứng giả dược đã chỉ ra rằng những người tham gia sử dụng fenproporex sẽ bị đau khớp, đổ mồ hôi, mờ mắt và run nhiều hơn. [2]

Canxi carbimide, được bán dưới dạng muối citrate, là một chất nhạy cảm với rượu. Tác dụng của nó tương tự như thuốc disulfiram (Antabuse) ở chỗ nó can thiệp vào quá trình chuyển hóa bình thường của rượu bằng cách ngăn chặn sự phân hủy của sản phẩm chuyển hóa acetaldehyd. Canxi carbimide được hình thành như một phương pháp thay thế cho việc điều trị chứng nghiện rượu với tác dụng phụ giảm khi sử dụng cùng với rượu hoặc không có. [A31516] Thuốc này được Lederle Cyanamid Canada Inc phát triển và được chấp thuận tiếp thị ở Canada vào năm 1959 Tình trạng hiện tại của canxi carbimide bị hủy bỏ tiếp thị bài. [L1113]

Beclabuvir đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị viêm gan C, mạn tính.

Beta-Sulfoalanine. Một axit amin với nhóm axit sunfonic C-terminal được phân lập từ tóc người bị oxy hóa bằng permanganat. Nó xảy ra bình thường ở phần bên ngoài của lông cừu, nơi len tiếp xúc với ánh sáng và thời tiết. [PubChem]

Phấn hoa Betula mystidentalis là phấn hoa của cây Betula mystidentalis. Phấn hoa Betula mystidentalis chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Lông chuột lang được sử dụng trong thử nghiệm dị ứng.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Cytidine-5'-monophosphate (cytidin-5’-monophosphat).

Loại thuốc

Thuốc hướng thần kinh và thuốc bổ thần kinh.

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nang chứa 5 mg cytidine-5’-monophosphate dinatri phối hợp 3 mg uridine triphosphate.
• Bột đông khô và dung môi pha dung dịch tiêm chứa 10 mg cytidine-5’-monophosphate dinatri phối hợp 6 mg uridine triphosphate.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Guaifenesin.

Loại thuốc

Thuốc long đờm.

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nang 200 mg; viên nang giải phóng kéo dài 300 mg.
• Viên nén 100 mg, 200 mg; viên nén giải phóng kéo dài 1 200 mg. 
• Dung dịch uống 100 mg/5 ml, 200 mg/5ml.
• Chế phẩm dạng thuốc phối hợp với dyphylin, theophylin, pseudoephedrin, codein, dextromethorphan.

Hợp chất có tên BILN 2061, là một chất ức chế hoạt động bằng đường uống của protease HCV NS3 và là thành viên đầu tiên của nhóm thuốc mới này được thử nghiệm trên người.

Aranidipine là một dẫn xuất dihydropyridine mới tạo ra hai chất chuyển hóa hoạt động (M-1α và M-1β) thể hiện hoạt động hạ huyết áp. Nó là một chất đối kháng canxi với công thức methyl 2-oxopropyl 1,4-dihydro-2,6-dimethyl-4- (2-nitrophenyl) -3,5-pyridinedicarboxylate. [A31895] Nó được phát triển bởi Maruko Seiyaku, được giới thiệu bởi Maruko Seiyaku. Taiho và ra mắt tại Nhật Bản vào năm 1997. [T88]