Roquinimex (Linomide) là một chất kích thích miễn dịch dẫn xuất quinoline làm tăng hoạt động tế bào NK và độc tế bào đại thực bào. Nó cũng ức chế sự hình thành mạch và làm giảm bài tiết TNF alpha.

Blosozumab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu khoa học cơ bản và điều trị loãng xương và loãng xương, hậu mãn kinh.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Cefotiam hydrochloride (Cefotiam hexetil hydrochlorid)

Loại thuốc

Kháng sinh loại cephalosporin

Dạng thuốc và hàm lượng

• Bột vô khuẩn cefotiam hexetil hydrochloride để pha tiêm biểu thị theo cefotiam với 0,5 g, 1 g, 2 g cho mỗi lọ.
• Viên nén cefotiam hexetil hydrocloride tương đương với 200 mg cefotiam. 1,14 g cefotiam hydroclorid tương đương 1 g cefotiam.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Chloramphenicol

Loại thuốc

Kháng sinh

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nén và nang 0,25 g chloramphenicol hay chloramphenicol palmitat.
• Lọ 1 g chloramphenicol (dạng natri succinat) để pha tiêm. 
• Thuốc nhỏ mắt (5 ml, 10 ml) 0,4%, 0,5% chloramphenicol. 
• Tuýp 5 g mỡ tra mắt 1% cloramphenicol.
• Mỡ hoặc kem bôi ngoài da 1%, 5% chloramphenicol.
• Dung dịch nhỏ tai 5%, 10%.

Emodepside là một loại thuốc chống giun sán có hiệu quả đối với một số tuyến trùng đường tiêu hóa, được cấp phép sử dụng ở mèo và thuộc nhóm thuốc được gọi là octadepsipeptide, một loại thuốc chống giun tương đối mới.

Virus cúm b / phologne / 3073/2013 kháng nguyên bvr-1b (propiolactone bất hoạt) là một loại vắc-xin.

Ciglitazone (INN) là một thiazolidinedione. Được phát triển bởi Dược phẩm Takeda vào đầu những năm 1980, nó được coi là hợp chất nguyên mẫu cho lớp thiazolidinedione. Ciglitazone không bao giờ được sử dụng như một loại thuốc, nhưng nó gây ra sự quan tâm đến tác dụng của thiazolidinediones. Một số chất tương tự sau đó đã được phát triển, một số trong đó, ví dụ như pioglitazone và troglitazone đã đưa nó ra thị trường. Ciglitazone làm giảm đáng kể việc sản xuất VEGF bởi các tế bào granulosa ở người trong một nghiên cứu in vitro và có khả năng được sử dụng trong hội chứng quá kích buồng trứng. Ciglitazone là một phối tử PPARγ mạnh và chọn lọc. Nó liên kết với miền liên kết phối tử PPARγ với EC50 là 3.0. Ciglitazone hoạt động in vivo như một chất chống tăng đường huyết trong mô hình ob / ob murine. Ức chế sự biệt hóa và tạo mạch của HUVEC và cũng kích thích quá trình tạo mỡ và làm giảm quá trình tạo xương trong tế bào gốc trung mô của người.

Emapalumab, còn được gọi là NI-0501, là một kháng thể đơn dòng hoàn toàn của con người nhắm vào interferon gamma. Phát triển Emapalumab được tài trợ bởi NovImmune SA, được phát triển thêm bởi Sobi và FDA đã phê duyệt vào ngày 20 tháng 11 năm 2018. [A38676, L4840] , emapalumab đã được EMA đưa ra trạng thái PRIME. [L4845]

Dẫn xuất Aminoacridine là một chất chống ung thư xen kẽ mạnh. Nó có hiệu quả trong điều trị bệnh bạch cầu cấp tính và u lympho ác tính, nhưng có hoạt động kém trong điều trị khối u rắn. Nó thường được sử dụng kết hợp với các chất chống ung thư khác trong các phác đồ hóa trị. Nó tạo ra các hiệu ứng ức chế tủy và tim mạch nhất quán nhưng có thể chấp nhận được. [PubChem]

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].

Elacridar (GW120918) là một loại thuốc sinh học đường uống nhằm vào nhiều loại thuốc kháng thuốc trong các khối u. Trong nhiều trường hợp, sự xuất hiện của đa kháng thuốc trong ung thư là do sự thay đổi biểu hiện của các chất ức chế protein. Kể từ tháng 8 năm 2007, elacridar không được liệt kê trên đường ống sản phẩm của GSK. Sự phát triển được cho là đã bị ngưng.

Lá khuynh diệp là một chiết xuất thực vật / thực vật được sử dụng trong một số sản phẩm OTC (không kê đơn). Nó không phải là một loại thuốc được phê duyệt.