CZEN-002 là một octapeptide tổng hợp chống nấm mới, không có azole, có nguồn gốc từ Hormone kích thích alpha-Melanocyte (a-MSH). CZEN-002 điều chỉnh các phản ứng viêm và miễn dịch. Nó cũng đã được chứng minh là tiêu diệt Candida albicans (C. albicans), một sinh vật nấm đơn bào gây ra một loạt các bệnh nhiễm trùng, bao gồm cả viêm âm đạo. Sinh vật này có thể xâm lấn các mô và tạo ra nhiễm trùng gây tử vong ở những người có hệ thống miễn dịch bị tổn thương như những người mắc HIV / AIDS hoặc trải qua cấy ghép nội tạng hoặc xương. Hoạt động kháng khuẩn của CZEN-002 là duy nhất ở chỗ nó không phụ thuộc vào thiệt hại trực tiếp đến màng vi sinh vật. Dường như, CZEN-002 hoạt động trên một thụ thể trong nấm men vẫn chưa được xác định. Các nghiên cứu cố gắng tìm hiểu hoạt tính diệt nấm của các dẫn xuất của alpha-MSH đã tập trung vào trình tự axit amin alpha-MSH (6-13), trong đó có trình tự lõi bất biến His-Phe-Arg-Trp (6-9) rất quan trọng để liên kết với các thụ thể melanocortin đã biết. Trọng tâm thứ hai là về chuỗi Lys-Pro-Val (11-13) được biết là rất quan trọng đối với hoạt động kháng khuẩn.

Homatropine là một loại thuốc chống cholinergic hoạt động như một chất đối kháng tại các thụ thể acetylcholine muscarinic. Nó có mặt trong thuốc chống ho, dưới tên thương mại Hycodan, kết hợp với hydrocodone (dihydrocodeinone) bitartrate được chỉ định để giảm triệu chứng ho như thuốc viên uống hoặc dung dịch. Homatropine được bao gồm trong số lượng trị liệu khác là homatropine methylbromide để ngăn chặn quá liều có chủ ý. Homatropine hydrobromide đã được sử dụng như là giải pháp nhãn khoa như là một cycloplegic để làm tê liệt chỗ ở tạm thời, và gây ra bệnh nấm da (sự giãn nở của đồng tử); tuy nhiên việc sử dụng trị liệu như vậy chưa được FDA chấp thuận là an toàn và hiệu quả.

Cangrelor là thuốc ức chế P2Y12 tiêm tĩnh mạch, tác dụng trực tiếp cho bệnh nhân trải qua can thiệp mạch vành qua da (PCI) chưa được điều trị bằng thuốc ức chế P2Y12 đường uống. Một lợi thế Cangrelor cung cấp hơn các thuốc ức chế P2Y12 bằng miệng (như prasugrel, ticagrelor và clopidogrel) là một loại thuốc hoạt động không cần chuyển đổi do đó cung cấp một khởi phát và bù đắp nhanh chóng của hành động. Cangrelor đã được FDA chấp thuận vào tháng 6 năm 2015 cho ứng dụng tiêm tĩnh mạch.

Cytidine 5 '- (tetrahydrogen triphosphate). Một nucleotide cytosine chứa ba nhóm phosphate được ester hóa với thành phần đường. [PubChem]

Croteumab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị bệnh tiểu đường, Loại 2.

Ascrinvacumab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị và khoa học cơ bản của Neoplasms, Khối u rắn tiên tiến, Ung thư biểu mô tế bào, Tế bào gan và U trung biểu mô ác tính.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Alglucosidase alfa.

Loại thuốc

Enzyme acid α-glucosidase người được tái tổ hợp.

Dạng thuốc và hàm lượng

Bột pha tiêm 50mg.

CYT007-TNFQb là một liệu pháp tiêm chủng tích cực nhằm mục đích cung cấp một phương pháp điều trị mới cho những người bị RA hoặc bệnh vẩy nến. Vắc-xin nên cho phép sử dụng lượng thuốc thấp cho từng bệnh nhân (trong phạm vi microgam) và để có lịch trình dùng thuốc thuận tiện.

Basifungin, còn được gọi là _aureuobacidin A_, là một chất ức chế tổng hợp phosphorylceramide [L2960], [A33381].

Phấn hoa Pinus Banksiana là phấn hoa của cây Pinus Banksiana. Phấn hoa Pinus Banksiana chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Zidovudine (Zidovudin)

Loại thuốc

Thuốc chống retrovirus; Thuốc chống HIV; Thuốc nucleosid ức chế enzym phiên mã ngược.

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nén 300 mg.
• Viên nang 100 mg, 250 mg.
• Siro chứa 50 mg/5 ml (240 ml).
• Dung dịch tiêm truyền: Chứa 10 mg zidovudine/ml, dung môi hòa tan là nước cất tiêm. Dung dịch dịch được điều chỉnh đến pH 5,5 bằng acid hydrocloric hoặc natri hydroxyd (20 ml).

Nintedanib là một loại thuốc được chỉ định để điều trị bệnh xơ phổi vô căn (IPF) nhắm vào nhiều tyrosine kinase (RTKs) và tyrosine kinase không thụ thể (nRTKs). Nintedanib ức chế các RTK sau: thụ thể yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGFR) α và, thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGFR) 1-3, thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) 1-3 và tyrosine kinase-3 (FLT3). Trong số đó, FGFR, PDGFR và VEGFR có liên quan đến sinh bệnh học IPF. Nintedanib liên kết cạnh tranh với túi liên kết adenosine triphosphate (ATP) của các thụ thể này và ngăn chặn tín hiệu nội bào rất quan trọng cho sự tăng sinh, di chuyển và biến đổi nguyên bào sợi đại diện cho các cơ chế thiết yếu của bệnh lý IPF. Ngoài ra, nintedanib ức chế các nRTK sau: Lck, Lyn và Src kinase. Sự đóng góp của ức chế FLT3 và nRTK đối với hiệu quả của IPF vẫn chưa được biết rõ. Xơ phổi vô căn (IPF) là một bệnh phổi tiến triển và cuối cùng gây tử vong đặc trưng bởi sự mất dần dần chức năng phổi với chứng khó thở ngày càng trầm trọng và ho. Sự phát triển được cho là do sự tổn thương phổi lặp đi lặp lại (như khói thuốc lá, bụi công nghiệp, trào ngược dạ dày thực quản và nhiễm virus) dẫn đến phá hủy các tế bào phế nang biểu mô. Sau đó, sự rối loạn của quá trình sửa chữa dẫn đến sự tăng sinh / di chuyển của nguyên bào sợi và sự biệt hóa của chúng thành myofibroblasts, lắng đọng ma trận ngoại bào bất thường và tích tụ collagen quá mức trong kẽ phổi và phế nang, dẫn đến xơ hóa phổi. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF) và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) làm trung gian cho các quá trình khác nhau, bao gồm quá trình tạo sợi và tạo mạch, và có liên quan đến sinh bệnh học của IPF. Bằng cách ngăn chặn các tầng tín hiệu liên kết và dòng chảy hạ lưu, nintedanib can thiệp vào các quá trình hoạt động trong xơ hóa như tăng sinh nguyên bào sợi, di cư và biệt hóa, và tiết ra ma trận ngoại bào.