Phấn hoa Populus fremontii là phấn hoa của cây Populus fremontii. Phấn hoa Populus fremontii chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

3'-Phosphoadenosine-5'-phosphosulfate. Trung gian quan trọng trong sự hình thành bởi các tế bào sống của este sunfat của phenol, rượu, steroid, polysacarit sunfat và các este đơn giản, như choline sulfate. Nó được hình thành từ ion sunfat và ATP trong quy trình hai bước. Hợp chất này cũng là một bước quan trọng trong quá trình cố định lưu huỳnh ở thực vật và vi sinh vật. [PubChem]

Phấn hoa Ambrosia bidentata là phấn hoa của cây Ambrosia bidentata. Phấn hoa Ambrosia bidentata chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Florbetapir (18F) là một hợp chất dược phẩm phóng xạ có chứa fluorine-18 liên kết với hợp chất florbetapir, một phân tử liên kết với ái lực cao với mảng bám amyloid beta, một peptide đóng vai trò chính trong bệnh sinh Alzheimer. Được bán trên thị trường dưới dạng sản phẩm Amyvid, florbetapir 18F được chỉ định để chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) để ước tính mật độ mảng bám thần kinh β-amyloid ở bệnh nhân trưởng thành bị suy giảm nhận thức đang được đánh giá về bệnh Alzheimer (AD) và các nguyên nhân khác của bệnh Alzheimer. từ chối. Chất phóng xạ fluorine-18 được chọn vì nó có chu kỳ bán rã 110 phút cho phép nó tích lũy đủ trong não trước khi trải qua quá trình phân rã phát xạ positon.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Neostigmine (Neostigmin)

Loại thuốc

Thuốc kháng cholinesterase, thuốc tác dụng giống thần kinh đối giao cảm.

Dạng thuốc và hàm lượng

Ống tiêm (neostigmine methylsulfat): 0,25 mg/1 ml; 0,5 mg/1 ml; 1 mg/ml; 2,5 mg/ml; 5 mg/10 ml; 10 mg/10 ml.

Viên nén (neostigmine bromid): 15 mg

Kali cacbonat (K2CO3) là một muối trắng, hòa tan trong nước (không hòa tan trong ethanol) tạo thành dung dịch kiềm mạnh. Nó có thể được tạo ra như là sản phẩm của phản ứng hấp thụ kali hydroxit với carbon dioxide. Nó là tinh tế, thường xuất hiện một chất rắn ẩm ướt hoặc ẩm ướt.

Plozalizumab đã được điều tra để điều trị xơ vữa động mạch. Plozalizumab, một kháng thể đơn dòng mới được nhân hóa, đặc biệt nhắm vào các thụ thể chemokine CCR2 được tìm thấy trên bề mặt của một số tế bào bạch cầu bao gồm đại thực bào và bạch cầu đơn nhân. Các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy CCR2 đóng một vai trò quan trọng trong việc buôn bán các tế bào đơn nhân và đại thực bào đến các vị trí viêm. Việc tuyển dụng các đại thực bào vào thành động mạch được cho là một bước quan trọng trong sự phát triển của xơ vữa động mạch.

MAXY-G34 là một biến thể pegylated của yếu tố kích thích bạch cầu hạt ở người (G-CSF). Biến thể này chứa nhiều lysine không tự nhiên đã được đưa vào chuỗi xoắn alpha của G-CSF kiểu người hoang dã như các vị trí PEGylation, và từ đó nhiều lysine xuất hiện tự nhiên không mong muốn đã bị loại bỏ so với G-CSF của người hoang dã để tránh PEGylation của các trang web đó. Cụ thể, trình tự axit amin của MAXY-G34 khác với trình tự G-CSF hoang dã của con người ở dư lượng 16, 34, 40, 105 và 159. Điều này đã được thực hiện bằng cách loại bỏ ba dư lượng lysine tại các vị trí 16, 34 và 40, và thay thế chúng bằng arginine và thay thế hai dư lượng lysine mới ở vị trí 105 và 159. MAXY-G34 được gắn với nhóm 5 kd mPEG SPA (succinimidyl propionate) tại 3 dư lượng axit amin, bao gồm các nhóm PEG được gắn ở đầu cuối của amino và tại hai dư lượng lysine bên trong, trong khi Neulasta có một nhóm PEG 20 Kd duy nhất được gắn ở đầu cuối N của protein G-CSF hoang dã. Nó đang được phát triển bởi Maxygen, Inc. để điều trị giảm bạch cầu do hóa trị liệu.

Chất ức chế C1 Esterase (tái tổ hợp) là một chất tương tự tái tổ hợp của chất ức chế esterase thành phần bổ sung nội sinh-1 (rhC1INH), được tinh chế từ sữa của thỏ chuyển gen. Chức năng chính của C1INH nội sinh là điều chỉnh việc kích hoạt các con đường bổ sung và tiếp xúc hệ thống. Nó thực hiện điều này thông qua sự ức chế một số protease mục tiêu trong các con đường này bao gồm C1, kallikrein, yếu tố XIIa và yếu tố XIa được kích hoạt. Chất ức chế C1 esterase cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của thrombin trong con đường đông máu, và tPA và plasmin trong con đường tiêu sợi huyết. Sự thiếu hụt chất ức chế C1 cho phép kích hoạt kallikrein trong huyết tương, dẫn đến việc sản xuất bradykinin peptide vơ hoạt tính. Ngoài ra, phân tách C4 và C2 không được kiểm tra, dẫn đến tự động kích hoạt hệ thống bổ sung. Tác động ngược dòng của việc thiếu ức chế enzyme bởi chất ức chế C1 esterase dẫn đến sưng do rò rỉ chất lỏng từ mạch máu vào mô liên kết và do đó xuất hiện phù mạch di truyền (HAE). Được bán trên thị trường dưới dạng sản phẩm Ruconest (FDA), thuốc này được chỉ định để điều trị các cơn cấp tính của phù mạch di truyền (HAE) do thiếu hụt chất ức chế C1 esterase ở người lớn. Thay thế tiêm tĩnh mạch ức chế C1 esterase dẫn đến đảo ngược các triệu chứng cấp tính của HAE.

Lucitanib đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị ER +, MBC, SCLC, HER2 + và NSCLC, trong số những nghiên cứu khác.

Lurtotecan đang được điều tra trong thử nghiệm lâm sàng NCT00022594 (Liposomal Lurtotecan trong điều trị bệnh nhân ung thư đầu và cổ tái phát cục bộ).

PCL-016 hoặc chất ma túy axit Picolinic là một chất chuyển hóa pyridine carboxylate của tryptophan. Nó hoạt động như một chất chống nhiễm trùng và điều hòa miễn dịch và được cơ thể sản xuất với số lượng khoảng 25-50 mg mỗi ngày thông qua sự phân hủy của tryptophan. PCL-016 đóng một vai trò quan trọng trong vận chuyển kẽm. Là một tác nhân trị liệu, phân tử này hoạt động bằng cách liên kết với protein ngón tay kẽm (ZFP) theo cách thay đổi cấu trúc của chúng và phá vỡ liên kết kẽm, ức chế chức năng. ZFP có liên quan đến sự nhân lên và đóng gói virus cũng như các chức năng cân bằng tế bào bình thường. Axit picolinic đã được chứng minh là một chất chống vi rút in vitro và in vivo, và đôi khi hoạt động cùng với các cytokine khác như interferon gamma để ảnh hưởng đến phản ứng miễn dịch. Do đó, mụn trứng cá, mụn rộp và các bệnh nhiễm virus khác đặt ra các mục tiêu điều trị tiềm năng của PCL-016.