Trilostane là một chất ức chế 3 beta-hydroxapseoid dehydrogenase được sử dụng trong điều trị hội chứng Cushing. Nó đã được rút khỏi thị trường Hoa Kỳ vào tháng 4 năm 1994.

Phấn hoa Hordeum Vulgare là phấn hoa của cây Hordeum Vulgare. Phấn hoa Hordeum Vulgare chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Erythromycin

Loại thuốc

Kháng sinh nhóm macrolid

Dạng thuốc và hàm lượng

Nang giải phóng chậm (chứa pellets bao tan trong ruột): 250 mg, 333 mg, 500 mg.

Viên nén giải phóng chậm (bao tan trong ruột): 250 mg, 333 mg, 500 mg.

Viên nén, nang, viên bao: 250 mg, 500 mg.

Cốm pha hỗn dịch uống: 200 mg/5 ml (100 ml, 200 ml).

Hỗn dịch uống: 200 mg/5 ml (480 ml), 400 mg/5 ml (100 ml, 480 ml), 125 mg/5 ml, 500 mg/5 ml.

Bột pha hỗn dịch uống (dạng erythromycin ethylsuccinat): 200 mg/5 ml (100 ml, 200 ml).

Thuốc tiêm: Thuốc tiêm bột (dưới dạng erythromycin lactobionat): 500 mg, 1 g.

Dạng dùng tại chỗ:

• Thuốc mỡ tra mắt: 0,5% (1g, 3,5 g); Mỡ 2% (25 g) để điều trị trứng cá.
• Gel, thuốc mỡ (bôi tại chỗ): 2% (30 g, 60 g).
• Dung dịch bôi 2% (60 ml) để điều trị trứng cá.

Ceftaroline fosamil là một loại kháng sinh cephalosporin được chỉ định để điều trị các bệnh nhiễm trùng sau đây do vi khuẩn nhạy cảm được chỉ định: Nhiễm trùng da và vi khuẩn cấu trúc da cấp tính. Viêm phổi do vi khuẩn cộng đồng.

BMS-908662 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị ung thư hắc tố và ung thư đại trực tràng.

Adenovirus b serotype 7 ở người là vắc-xin.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Hepatitis B immune globulin

Loại thuốc

Thuốc chống độc và globulin miễn dịch.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch: 50 mg/1 ml; 312 IU/1 ml; 1,5 đơn vị/ml.

Furaprevir đang được điều tra trong thử nghiệm lâm sàng NCT01523990 (Một nghiên cứu để đánh giá sự an toàn, khả năng dung nạp và PK ở những người tình nguyện khỏe mạnh và bệnh nhân nhiễm HCV genotype 1).

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Dexchlorpheniramine maleate

Loại thuốc

Thuốc kháng histamine

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch uống: 2 mg/5 ml

Viên nén: 2mg, 6mg

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].

Benzthiazide được sử dụng để điều trị tăng huyết áp và phù nề. Giống như các thiazide khác, benzthiazide thúc đẩy mất nước từ cơ thể (thuốc lợi tiểu). Chúng ức chế tái hấp thu Na + / Cl- từ các ống lượn xa ở thận. Thiazide cũng gây mất kali và tăng axit uric huyết thanh. Thiazide thường được sử dụng để điều trị tăng huyết áp, nhưng tác dụng hạ huyết áp của chúng không nhất thiết là do hoạt động lợi tiểu của chúng. Thiazide đã được chứng minh là ngăn ngừa bệnh suất và tử vong liên quan đến tăng huyết áp mặc dù cơ chế này chưa được hiểu đầy đủ. Thiazide gây giãn mạch bằng cách kích hoạt các kênh kali kích hoạt canxi (độ dẫn lớn) trong các cơ trơn mạch máu và ức chế các anhydric carbonic khác nhau trong mô mạch máu.

Các hormone chính có nguồn gốc từ tuyến giáp. Thyroxine được tổng hợp thông qua quá trình iốt của tyrosine (monoiodotyrosine) và sự kết hợp của iodotyrosine (diiodotyrosine) trong thyroglobulin. Thyroxine được giải phóng khỏi thyroglobulin bằng cách phân giải protein và tiết vào máu. Thyroxine được khử oxy ngoại vi để tạo thành triiodothyronine, tạo ra một phổ rộng các tác dụng kích thích lên chuyển hóa tế bào. [PubChem]