Zolmitriptan

Phân loại:

Dược chất

Mô tả:

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Zolmitriptan

Loại thuốc

Thuốc chủ vận thụ thể serotonin 5-HT1B, 1D, thuốc chống đau nửa đầu

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén, viên nén bao phim: Zolmitriptan 2,5 mg; 5 mg

Viên nén tan trong miệng: Zolmitriptan 5 mg

Dung dịch xịt mũi: 50 mg/ml Zolmitriptan

Dược động học:

Hấp thu

Thuốc hấp thụ tốt 

Thời gian đạt nồng độ đỉnh trong máu đối với các dạng bào chế:

Viên nén: 1,5 giờ; viên nén rã nhanh và thuốc xịt mũi: 3 giờ. 

Nồng độ trung bình trong huyết tương của zolmitriptan đường uống ở phụ nữ cao hơn tới 1,5 lần so với nam giới.

Phân bố

Thể tích phân bố: Dùng đường uống: 7 L / kg; đường xịt mũi: 8,4 L / kg

Thuốc liên kết protein khoảng 25%.

Chuyển hóa

Thuốc được chuyển đổi thành chất chuyển hóa N-desmethyl có hoạt tính (mạnh hơn 2-6 lần so với zolmitriptan ở thụ thể 5-HT1b,1d).

Thải trừ

Thải trừ chủ yếu qua đường niệu: khoảng 60% đến 65% tổng liều; 8% dưới dạng thuốc không chuyển hóa; 4% dưới dạng N-desmethyl).

Thải trừ qua mật khoảng 30% liều

Thời gian bán hủy khoảng 3 giờ

Độ thanh thải của zolmitriptan qua đường uống giảm 25% ở bệnh nhân suy thận nặng (CrCl 5 đến 25 mL/phút).

Dược lực học:

Zolmitriptan được chứng minh là chất chủ vận chọn lọc trên các thụ thể 5HT1Dα và 5HT1Dβ, thể hiện ái lực cao với thụ thể 5HT1D và ái lực thấp với thụ thể 5HT1A. Zolmitriptan không cho ái lực đáng kể trên các thụ thể serotonin 5HT2, 5HT3, 5HT4, adrenergic α1, α2, β1, histamine H1, H2, muscarinics, dopaminergic 1 hoặc 2.

Ở động vật, nhờ hoạt tính chủ vận trên thụ thể 5HT1, zolmitriptan gây co mạch và ức chế sự phóng thích các peptide gắn với gen Calcitonin (CGRP), ức chế các peptide do niêm mạc ruột tiết ra (VIP) và chất P. Hai tác dụng này (co mạch và ức chế giải phóng peptide thần kinh) có lẽ là nguyên nhân giúp cải thiện các cơn đau nửa đầu.

Zolmitriptan có hiệu quả trong điều trị giai đoạn đau đầu của cơn đau nửa đầu vùng gáy.

Ngoài các tác động ngoại vi, zolmitriptan có thể đi qua hàng rào máu não. Do đó nó có thể tiếp cận xử lý cơn đau từ thân não. Nó ngăn chặn cơ chế phản xạ giãn mạch bằng cách sử dụng các sợi xuôi chiều (Orthodromic) của dây thần kinh sinh ba và sử dụng kích thích phó giao cảm của tuần hoàn não. Từ đó ức chế sự giải phóng VIP, là chất dẫn truyền thần kinh chính.