AMPA là một chất chủ vận cụ thể cho thụ thể AMPA.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Roxadustat

Loại thuốc

Thiếu điều trị thiếu máu.

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén bao phim: 20mg, 50mg, 70mg, 100mg, 150mg.

Tetrahydrouridine đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Neoplasms, Neoplasms phổi, Neoplasms, Bệnh tế bào hình liềm và Ung thư đầu và cổ, trong số những người khác.

Suvorexant là một chất đối kháng kép chọn lọc của các thụ thể orexin OX1R và OX2R giúp thúc đẩy giấc ngủ bằng cách giảm sự tỉnh táo và hưng phấn. Nó đã được phê duyệt để điều trị chứng mất ngủ.

Alpha 1-antitrypsin là một glycoprotein chủ yếu được sản xuất bởi các tế bào gan, và ở mức độ thấp hơn, các tế bào hệ thống miễn dịch. Tái tổ hợp alpha 1-antitrypsin (rAAT) được sản xuất từ nấm men, không giống như các dạng AAT có nguồn gốc từ huyết tương có sẵn trên thị trường, loại bỏ nguy cơ liên quan đến các tác nhân truyền nhiễm từ máu và cho phép sản xuất tăng lên. rAAT thuộc họ protein liên quan đến cấu trúc được phân loại là chất ức chế protease serine hoặc SERPIN, được biết là có tác dụng ức chế một số protease bao gồm trypsin, cathepsin G, thrombin, kallikrein mô, cũng như elastase trung tính. Sự cân bằng proteinase / antiproteinase được cho là quan trọng để duy trì làn da khỏe mạnh. Gel bôi ngoài da rAAT (Dermolastin ™) được chỉ định cho bệnh nhân viêm da dị ứng và bệnh vẩy nến. Công ty đã chỉ ra rằng các công thức khác cho chỉ định tiêu hóa và tiết niệu cũng sẽ được phát triển.

Phấn hoa Pinus monticola là phấn hoa của cây Pinus monticola. Phấn hoa Pinus monticola chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

PS386113 là một ứng cử viên thuốc phân tử nhỏ đang được điều tra để điều trị các rối loạn viêm. Nó đang được phát triển bởi Schering-Plough và Pharmacopeia. Một ít thông tin đã được phát hành về PS386113.

Stypocaulon scoparium là một chiết xuất thực vật / thực vật được sử dụng trong một số sản phẩm OTC (không kê đơn). Nó không phải là một loại thuốc được phê duyệt.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Sufentanil

Loại thuốc

Thuốc giảm đau gây nghiện.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch, thuốc tiêm tĩnh mạch: 50mcg/mL (1mL); 100mcg/2mL (2mL); 250mcg/5mL (5mL).

Viên nén đặt dưới lưỡi: 30mcg.

Rút khỏi thị trường Canada, Mỹ và Anh năm 1976 do gây ung thư.

Nintedanib là một loại thuốc được chỉ định để điều trị bệnh xơ phổi vô căn (IPF) nhắm vào nhiều tyrosine kinase (RTKs) và tyrosine kinase không thụ thể (nRTKs). Nintedanib ức chế các RTK sau: thụ thể yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGFR) α và, thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGFR) 1-3, thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) 1-3 và tyrosine kinase-3 (FLT3). Trong số đó, FGFR, PDGFR và VEGFR có liên quan đến sinh bệnh học IPF. Nintedanib liên kết cạnh tranh với túi liên kết adenosine triphosphate (ATP) của các thụ thể này và ngăn chặn tín hiệu nội bào rất quan trọng cho sự tăng sinh, di chuyển và biến đổi nguyên bào sợi đại diện cho các cơ chế thiết yếu của bệnh lý IPF. Ngoài ra, nintedanib ức chế các nRTK sau: Lck, Lyn và Src kinase. Sự đóng góp của ức chế FLT3 và nRTK đối với hiệu quả của IPF vẫn chưa được biết rõ. Xơ phổi vô căn (IPF) là một bệnh phổi tiến triển và cuối cùng gây tử vong đặc trưng bởi sự mất dần dần chức năng phổi với chứng khó thở ngày càng trầm trọng và ho. Sự phát triển được cho là do sự tổn thương phổi lặp đi lặp lại (như khói thuốc lá, bụi công nghiệp, trào ngược dạ dày thực quản và nhiễm virus) dẫn đến phá hủy các tế bào phế nang biểu mô. Sau đó, sự rối loạn của quá trình sửa chữa dẫn đến sự tăng sinh / di chuyển của nguyên bào sợi và sự biệt hóa của chúng thành myofibroblasts, lắng đọng ma trận ngoại bào bất thường và tích tụ collagen quá mức trong kẽ phổi và phế nang, dẫn đến xơ hóa phổi. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF) và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) làm trung gian cho các quá trình khác nhau, bao gồm quá trình tạo sợi và tạo mạch, và có liên quan đến sinh bệnh học của IPF. Bằng cách ngăn chặn các tầng tín hiệu liên kết và dòng chảy hạ lưu, nintedanib can thiệp vào các quá trình hoạt động trong xơ hóa như tăng sinh nguyên bào sợi, di cư và biệt hóa, và tiết ra ma trận ngoại bào.

Paquinimod được phát triển để điều trị SLE (Lupus Erythematosus toàn thân), đây là một bệnh tự miễn. Bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến phụ nữ trong độ tuổi sinh sản và tiến triển thành pháo sáng với thời gian không có triệu chứng tương đối ở giữa. Các phương pháp điều trị hiện tại của SLE là NSAID (thuốc chống viêm không steroid), corticosteroid, thuốc chống sốt rét hoặc thuốc gây độc tế bào như Cyclophosphamide. Cuộc tấn công tự miễn ảnh hưởng đến một số hệ thống cơ quan khác nhau và nhiều bệnh nhân bị các triệu chứng bệnh thứ phát nghiêm trọng như rối loạn thận khi bệnh tiến triển.