Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Tinidazole (tinidazol)

Loại thuốc

Thuốc kháng khuẩn; kháng động vật nguyên sinh

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén: 250 mg; 500 mg

Dung dịch truyền tĩnh mạch: 400 mg/100 ml; 800 mg/200 ml

Cearermin là một yếu tố tăng trưởng thần kinh beta của con người (beta-ngf) - (1-118) - peptide (dimer không cộng hóa trị) được sản xuất trong escherichia coli. Nó đã nhận được sự chấp thuận của Liên minh châu Âu vào tháng 7 năm 2017 để điều trị viêm giác mạc thần kinh trung bình đến nặng. CITEDermin đã nhận được sự chấp thuận từ FDA Hoa Kỳ một năm sau đó vào tháng 8 năm 2018 [L4563]. Viêm giác mạc thần kinh là một bệnh thoái hóa do mất cảm giác giác mạc [L4563]. Mất cảm giác giác mạc làm suy yếu sức khỏe giác mạc gây tổn thương tiến triển đến lớp trên cùng của giác mạc, bao gồm mỏng giác mạc, loét và thủng trong trường hợp nặng [L4563]. Tỷ lệ viêm giác mạc thần kinh đã được ước tính là ít hơn năm trên 10.000 người [L4563]. Trong khi tỷ lệ mắc viêm giác mạc thần kinh thấp, tác động của tình trạng nghiêm trọng này và di chứng liên quan đến một bệnh nhân có thể gây suy nhược. Nhiều lựa chọn điều trị hiện có để điều trị tình trạng này bao gồm các can thiệp phẫu thuật - phẫu thuật thường chỉ giảm nhẹ [L4563]. Do đó, sự chấp thuận của cITEDermin cung cấp một phương pháp điều trị tại chỗ mới có khả năng cung cấp khả năng chữa lành giác mạc cho nhiều bệnh nhân có thể sử dụng thuốc [L4563]. Cụ thể, cITEDermin đã được cấp chỉ định Đánh giá ưu tiên, theo đó mục tiêu của FDA là hành động đối với đơn đăng ký trong vòng sáu tháng nộp đơn khi cơ quan xác định rằng thuốc, nếu được phê duyệt, sẽ cải thiện đáng kể về tính an toàn hoặc hiệu quả điều trị, chẩn đoán hoặc phòng ngừa một tình trạng nghiêm trọng [L4563]. CITEDermin cũng nhận được chỉ định Thuốc mồ côi, cung cấp các khuyến khích để hỗ trợ và khuyến khích phát triển các loại thuốc điều trị các bệnh hiếm gặp [L4563].

Eltrombopag được sử dụng để điều trị số lượng tiểu cầu trong máu thấp ở người trưởng thành bị giảm tiểu cầu miễn dịch mãn tính (vô căn) (ITP), khi một số loại thuốc khác, hoặc phẫu thuật để loại bỏ lá lách, không hoạt động đủ tốt. ITP là một tình trạng có thể gây ra vết bầm tím hoặc chảy máu bất thường do số lượng tiểu cầu trong máu thấp bất thường. Eltrombopag gần đây cũng đã được phê duyệt (cuối năm 2012) để điều trị giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu trong máu thấp) ở bệnh nhân viêm gan C mãn tính để cho phép họ bắt đầu và duy trì liệu pháp dựa trên interferon.

Camicinal đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Gastroparesis.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Enflurane

Loại thuốc

Gây mê

Dạng thuốc và hàm lượng

Enflurane, USP được đóng gói trong chai 250 mL.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Inositol.

Loại thuốc

A11HA - Các chế phẩm vitamin đơn giản, thực phẩm bảo vệ sức khỏe.

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nén: 250mg, 400mg, 500mg
• Viên nang mềm: 500mg
• Viên nén tác dụng kéo dài: 400mg

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Ethiodized oil (dầu Ethiodized)

Loại thuốc

Thuốc cản quang.

Dạng thuốc và hàm lượng

Ống tiêm 10ml (nồng độ 480mg/ml).

Chiết xuất dị ứng quả óc chó đen được sử dụng trong thử nghiệm dị ứng.

Ethiopia

Ioforminol đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu chẩn đoán An toàn tim mạch ở những người cao tuổi có nguy cơ cao trải qua CATH mạch vành có hoặc không có PCI.

Bentiromide là một peptide được sử dụng như một xét nghiệm sàng lọc cho tình trạng suy tụy ngoại tiết và để theo dõi sự đầy đủ của liệu pháp tụy bổ sung. Nó được đưa ra bằng miệng như một bài kiểm tra không xâm lấn. Lượng axit 4-aminobenzoic và các chất chuyển hóa của nó được bài tiết qua nước tiểu được lấy làm thước đo hoạt động tiết chymotrypsin của tuyến tụy. Nhức đầu và rối loạn tiêu hóa đã được báo cáo ở những bệnh nhân dùng bentiromide. Bentiromide không có sẵn ở Mỹ hoặc Canada (Nó đã bị rút ở Mỹ vào tháng 10 năm 1996).

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].