Emibetuzumab
Phân loại:
Dược chất
Mô tả:
Emibetuzumab đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Ung thư tiến triển, Ung thư biểu mô tế bào thận, Ung thư tế bào gan, Ung thư biểu mô dạ dày và Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ, trong số những người khác.
Dược động học:
Dược lực học:
Xem thêm
Nimorazole
Xem chi tiết
Nimorazole đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Hypoxia, xạ trị, điều chỉnh giảm oxy, hồ sơ gen, chữ ký gen và ung thư biểu mô tế bào vảy ở đầu và cổ, trong số những người khác.
Juglans nigra pollen
Xem chi tiết
Phấn hoa Juglans nigra là phấn hoa của cây Juglans nigra. Phấn hoa Juglans nigra chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.
Benzoylecgonine
Xem chi tiết
Benzoylecgonine là chất chuyển hóa chính của cocaine. Nó được hình thành bằng cách thủy phân cocaine trong gan, được xúc tác bởi carboxylesterase. Nó được bài tiết qua nước tiểu của người dùng cocaine sau khi chế biến ở gan. Nó là thành phần dược phẩm chính trong thuốc điều tra Esterom, một giải pháp tại chỗ được sử dụng để giảm đau cơ không được FDA chấp thuận hoặc bán trên thị trường tại Hoa Kỳ. [A18735]
Aspergillus flavus
Xem chi tiết
Aspergillus flavus là một loại nấm có thể gây ra phản ứng dị ứng. Chiết xuất Aspergillus flavus được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.
Brecanavir
Xem chi tiết
Brecanavir (VX-385) một chất ức chế protease aspartic hoạt động bằng miệng (PI), được điều tra bởi Vertex và GlaxoSmithKline để điều trị HIV. Vào tháng 7 năm 2006, Vertex chỉ ra rằng họ dự kiến GSK sẽ bắt đầu thử nghiệm thuốc giai đoạn III vào năm 2007. Vào tháng 12 năm 2006, GSK đã công bố quyết định ngừng phát triển brecanavir để điều trị HIV. Quyết định dựa trên các vấn đề liên quan đến công thức của thuốc.
ACE393
Xem chi tiết
ACE393 là một loại vắc-xin tiêm được thiết kế để chống lại vi khuẩn Campylobacter jejuni, một trong những nguyên nhân lớn nhất gây nhiễm trùng tiêu chảy do vi khuẩn ở các nước phát triển.
Bambusa vulgaris top
Xem chi tiết
Bambusa Vulgaris top là một chiết xuất thực vật / thực vật được sử dụng trong một số sản phẩm OTC (không kê đơn). Nó không phải là một loại thuốc được phê duyệt.
Contulakin-G
Xem chi tiết
Contulakin-G là thuốc giảm đau không chứa opioid phổ rộng. Nó là dạng tổng hợp của một peptide tự nhiên được chiết xuất từ nọc độc của ốc biển Conus Geographus.
Cimetidine
Xem chi tiết
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Cimetidine (Cimetidin)
Loại thuốc
Thuốc kháng thụ thể histamin H2
Dạng thuốc và hàm lượng
- Viên nén hoặc viên nén bao phim: 200 mg, 400 mg, 800 mg.
- Thuốc uống: 200 mg/5 ml, 300 mg/5 ml.
- Thuốc tiêm: Cimetidin hydroclorid 100 mg/ml, 150 mg/ml, 100 mg/ml (ống 2 ml), 150 mg/ml (ống 2 ml).
- Dịch truyền: 6 mg cimetidin/ml (300, 900 hoặc 1 200 mg) trong natri clorid 0,9%.
Basic Fibroblast Growth Factor
Xem chi tiết
Yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi cơ bản (bFGF) là yếu tố tăng trưởng polypeptide chuỗi đơn có vai trò quan trọng trong quá trình chữa lành vết thương và là tác nhân mạnh mẽ của sự hình thành sinh lý. Một số dạng khác nhau của protein người tồn tại trong phạm vi kích thước từ 18-24 kDa do sử dụng các vị trí bắt đầu thay thế trong gen fgf-2. Nó có 55% nhận dạng dư lượng axit amin đối với Yếu tố tăng trưởng Fibroblast 1 và có hoạt tính liên kết heparin mạnh. Yếu tố tăng trưởng là một chất cảm ứng cực kỳ mạnh mẽ của sự tổng hợp DNA trong nhiều loại tế bào từ dòng dõi mesoderm và neuroectoderm. Ban đầu nó được đặt tên là yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi cơ bản dựa trên đặc tính hóa học của nó và để phân biệt với yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi có tính axit (Yếu tố tăng trưởng Fibroblast 1). Mặc dù nó không được chấp thuận để sử dụng ở Canada hoặc Hoa Kỳ, bFGF hiện đang được điều tra trong một số thử nghiệm lâm sàng.
beta-Naphthoflavone
Xem chi tiết
beta-Naphthoflavone, còn được gọi là 5,6-benzoflavone, là một chất chủ vận mạnh của thụ thể hydrocarbon aryl và như vậy là một chất cảm ứng của các enzyme giải độc như cytochromes P450 (CYPs) và uridine 5'-diphospho β-Naphthoflavone là một tác nhân hóa học giả định.
Amifampridine
Xem chi tiết
Amifampridine, hay 3,4-diaminopyridine (3,4-DAP), là một hợp chất amoni bậc bốn, ngăn chặn các kênh kali trước tuổi, và sau đó kéo dài tiềm năng hoạt động và tăng nồng độ canxi trước khi sinh [A33863]. Nó được phát hiện lần đầu tiên ở Scotland vào những năm 1970 và hiệu quả lâm sàng của nó đối với các rối loạn thần kinh cơ, bao gồm hội chứng nhược cơ LambertTHER Eaton (LEMS), đã được nghiên cứu vào những năm 1980 [L3171]. Amifampridine phosphate là một loại muối ổn định hơn, hoạt động như một thành phần hoạt động của Firdapse được EMA phê duyệt, trước đây được bán trên thị trường với tên Zenas. Nó hiện đang được sử dụng như là phương pháp điều trị triệu chứng đầu tiên đối với LEMS ở bệnh nhân trưởng thành và lý tưởng nhất là dùng thuốc uống với liều chia, ba hoặc bốn lần một ngày. Firdapse (amifampridine) đã được FDA Hoa Kỳ chính thức phê chuẩn để điều trị cho người lớn bị LEMS gần đây vào tháng 11 năm 2018 [L4819]. LEMS là một rối loạn miễn dịch tự động hiếm gặp của mối nối thần kinh cơ, được đặc trưng bởi yếu cơ bắp, phản xạ gân xương bị trầm cảm và tăng cường hậu sản ngoài rối loạn chức năng tự trị [A33863]. Khoảng 50-60% bệnh nhân phát triển LEMS tiến triển nhanh hơn và ung thư phổi tế bào nhỏ, ảnh hưởng đến tiên lượng [A33863]. Bệnh nhân mắc LEMS phát triển kháng thể trong huyết thanh chống lại các kênh canxi bị ức chế điện áp loại P / Q, dẫn đến giảm nồng độ canxi trước khi sinh và giảm giải phóng acetylcholine, chủ yếu gây ra các triệu chứng của LEMS [A33863]. Giảm giải phóng acetylcholine tại điểm nối cơ thần kinh dẫn đến giảm tần số tiềm năng thu nhỏ của biên độ bình thường và không đủ mức acetylcholine để kích hoạt các sợi cơ sau synap sau một xung thần kinh duy nhất [A33863]. Điều này dẫn đến việc giảm tiềm năng tác động cơ tổng hợp (CMAP) [A33863]. Điều trị LEMS bao gồm liệu pháp miễn dịch như ức chế miễn dịch thông thường hoặc immunoglobulin tiêm tĩnh mạch, tuy nhiên phương pháp điều trị như vậy được khuyến nghị ở những bệnh nhân điều trị triệu chứng sẽ không đủ [A33863]. Amifampridine là lựa chọn điều trị không miễn dịch cho LEMS. Trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III trên bệnh nhân trưởng thành mắc LEMS, điều trị amifampridine cải thiện đáng kể các triệu chứng LEMS so với giả dược với khả năng dung nạp tốt [A33864]. Nó đã được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng liên quan đến các tình nguyện viên khỏe mạnh rằng dược động học và phơi nhiễm toàn thân với amifampridine bị ảnh hưởng bởi sự khác biệt di truyền của các enzyme N-acetyl-transferase (NAT) (kiểu hình acetylator) và kiểu gen NAT2, có thể thay đổi gen [F272] . Các acetylators chậm có nguy cơ cao gặp phải các phản ứng bất lợi liên quan đến thuốc, như dị cảm, buồn nôn và đau đầu [F272].
Sản phẩm liên quan








