Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Sulfamethoxazole

Loại thuốc

Kháng sinh nhóm sulfonamide.

Thành phần (nếu có nhiều thành phần)

Sulfamethoxazole /Trimethoprim tỉ lệ 5: 1

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nén sulfamethoxazole/ trimethoprim: 400 mg/  80 mg; 800 mg/ 160 mg
• Hỗn dịch sulfamethoxazole/ trimethoprim: 40 mg/ 8 mg trong 1 ml, 200 mg/ 40 mg trong 5 ml
• Dung dịch tiêm truyền tĩnh mạch: Lọ 10ml và 30 ml chứa sulfamethoxazole 80 mg/ ml và trimethoprim16 mg /ml.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Dexrazoxane

Loại thuốc

Thuốc giải độc

Dạng thuốc và hàm lượng

Bột pha tiêm 500 mg, 250 mg

Almasilate là một thuốc kháng axit đệm đã được sử dụng trong loét dạ dày và chứng khó tiêu. Nó là một polyhydrate tinh thể của nhôm / magiê silicat và làm trung gian hoạt động đệm của nó bằng cách liên kết các ion hydro trong polymer. Tuy nhiên, hiệu quả điều trị của nó không thể so sánh với các thuốc kháng axit được phê duyệt khác, vì nó không hiệu quả hơn trong việc trung hòa axit và muối mật liên kết so với các thuốc kháng axit thông thường khác [A27138]. Cho rằng thường có các thuốc kháng axit thông thường phổ biến rộng rãi hơn - nếu không - hiệu quả hơn almasilate, các sản phẩm almasilate chỉ có sẵn ở một số khu vực của Châu Âu và / hoặc Châu Á.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Icosapent ethyl

Loại thuốc

Thuốc điều trị rối loạn lipid máu

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nang 1 g, 0,5 g.

Etiprednol dicloacetate (BNP-166) là một corticosteroid mềm có đặc tính chống viêm đã được chỉ định trong điều trị hen suyễn và bệnh Chron. Tác dụng chống hen có liên quan đến việc giảm sản xuất cytokine trong các tế bào lympho được kích thích bằng lipopolysacarit và sự tăng sinh của các tế bào đơn nhân trong máu trong nuôi cấy mô.

Cearermin là một yếu tố tăng trưởng thần kinh beta của con người (beta-ngf) - (1-118) - peptide (dimer không cộng hóa trị) được sản xuất trong escherichia coli. Nó đã nhận được sự chấp thuận của Liên minh châu Âu vào tháng 7 năm 2017 để điều trị viêm giác mạc thần kinh trung bình đến nặng. CITEDermin đã nhận được sự chấp thuận từ FDA Hoa Kỳ một năm sau đó vào tháng 8 năm 2018 [L4563]. Viêm giác mạc thần kinh là một bệnh thoái hóa do mất cảm giác giác mạc [L4563]. Mất cảm giác giác mạc làm suy yếu sức khỏe giác mạc gây tổn thương tiến triển đến lớp trên cùng của giác mạc, bao gồm mỏng giác mạc, loét và thủng trong trường hợp nặng [L4563]. Tỷ lệ viêm giác mạc thần kinh đã được ước tính là ít hơn năm trên 10.000 người [L4563]. Trong khi tỷ lệ mắc viêm giác mạc thần kinh thấp, tác động của tình trạng nghiêm trọng này và di chứng liên quan đến một bệnh nhân có thể gây suy nhược. Nhiều lựa chọn điều trị hiện có để điều trị tình trạng này bao gồm các can thiệp phẫu thuật - phẫu thuật thường chỉ giảm nhẹ [L4563]. Do đó, sự chấp thuận của cITEDermin cung cấp một phương pháp điều trị tại chỗ mới có khả năng cung cấp khả năng chữa lành giác mạc cho nhiều bệnh nhân có thể sử dụng thuốc [L4563]. Cụ thể, cITEDermin đã được cấp chỉ định Đánh giá ưu tiên, theo đó mục tiêu của FDA là hành động đối với đơn đăng ký trong vòng sáu tháng nộp đơn khi cơ quan xác định rằng thuốc, nếu được phê duyệt, sẽ cải thiện đáng kể về tính an toàn hoặc hiệu quả điều trị, chẩn đoán hoặc phòng ngừa một tình trạng nghiêm trọng [L4563]. CITEDermin cũng nhận được chỉ định Thuốc mồ côi, cung cấp các khuyến khích để hỗ trợ và khuyến khích phát triển các loại thuốc điều trị các bệnh hiếm gặp [L4563].

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Finasteride

Loại thuốc

Chất ức chế alpha-5-testosterone reductase 

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén bao phim: Finasteride 1 mg, 5 mg.

Epoetin Delta là một thành phần trong sản phẩm rút tiền EMA Dynepo.

Funapide đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị dược động học, đau dây thần kinh Postherpetic và viêm xương khớp đầu gối.

Chất đối kháng không cạnh tranh mạnh và chọn lọc hoạt động mạnh tại vị trí gắn glycine không nhạy cảm strychnine của phức hợp kênh thụ thể NMDA (Kd = 0,8 nM). Gavestinel hiển thị> độ chọn lọc gấp 1000 lần trên các trang web ràng buộc NMDA, AMPA và kainate và có sẵn về mặt sinh học và hoạt động in vivo.

Chiết xuất gây dị ứng súp lơ được sử dụng trong thử nghiệm gây dị ứng.

Carfentanil là một chất tương tự fentanyl tổng hợp được phép sử dụng trong thú y. Nó là một chất chủ vận thụ thể Mu-opioid với hiệu lực giảm đau ước tính khoảng 10.000 lần so với morphin và 20-30 lần so với fentanyl, dựa trên các nghiên cứu trên động vật. Người ta còn biết rất ít về dược lý của carfentanil ở người. Hiệu lực cao và được cho là có tính ưa béo cao, khối lượng phân tử lớn và các chất chuyển hóa có hoạt tính. Tên IUPAC của carfentanil là methyl 1-(2-phenylethyl)-4-(N-propanoylanilino)piperidine-4-carboxylate, công thức phân tử là C₂₄H₃₀N₂O₃.

Carfentanil là gì?

Carfentanil hoặc carfentanyl là chất tương tự fentanyl - loại thuốc giảm đau opioid tổng hợp mạnh nhất được sử dụng thương mại. Carfentanil có hiệu lực xấp xỉ 10.000 lần so với morphin và 100 lần so với fentanyl.

Carfentanil được tổng hợp lần đầu tiên vào năm 1974 bởi các nhà hóa học của công ty Janssen Pharmaceuticals và được bán trên thị trường dưới tên thương mại là Wildnil với công dụng an thần (tiêm bắp) cho động vật kích thước lớn. Carfentanil chỉ được sử dụng cho động vật kích thước lớn vì hiệu lực cực cao của nó không thích hợp để sử dụng cho người.

Điều chế sản xuất Carfentanil

Carfentanil là một amid acid monocacboxylic tạo thành từ sự ngưng tụ chính của nhóm amino aryl metyl 4-anilino-1-(2-phenyletyl)piperidin-4-cacboxylat với acid propanoic.

Carfentanil là một base tự do, tồn tại ở dạng hạt hoặc bột tinh thể màu trắng, dưới dạng muối citrat hoặc muối oxalat, nó là một chất lỏng trong suốt, không mùi, rất dễ hòa tan trong nước.

Cơ chế hoạt động

Carfentanil là chất chủ vận cạnh tranh, liên kết mạnh với các thụ thể Mu-opioid (μ-opioid) phân bố ở não, tủy sống và một số mô khác. Các thụ thể opiate liên kết với các thụ thể G-protein có tác dụng điều hòa chủ vận hoặc ức chế dẫn truyền synap thông qua các protein G, kích hoạt các protein hiệu ứng. Sự liên kết của opiate kích thích sự trao đổi GTP lấy GDP trên phức hợp G-protein.

Opioid làm giảm cAMP nội bào bằng cách ức chế adenylate cyclase, ức chế giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh như chất P, GABA, dopamine, acetylcholine và noradrenaline. Opioid cũng ức chế sự giải phóng vasopressin, somatostatin, insulin và glucagon. Opioid đóng kênh calci type N (chất chủ vận thụ thể OP2) và mở kênh kali điều chỉnh hướng vào bên trong phụ thuộc calci (chất chủ vận thụ thể OP3 và OP1). Điều này dẫn đến tăng phân cực và giảm khả năng hưng phấn của tế bào thần kinh.