Homspera là tên chung được Công ty sử dụng để mô tả peptide tổng hợp Sar9, Met (O2) 11-Chất P. Sar9, Met (O2) 11-Chất P là một dạng tương tự của Chất P neuropeptide tự nhiên của con người, có thể là được tìm thấy trên khắp cơ thể, bao gồm cả đường thở của con người và nhiều loài khác. Tất cả những nỗ lực nghiên cứu và phát triển của Công ty đều ở giai đoạn đầu, tiền lâm sàng và Homspera, còn được gọi là Viprovex và Radilex, chỉ mới trải qua các nghiên cứu thăm dò để đánh giá hoạt động sinh học của nó ở động vật nhỏ.

Hopantenic acid (Pantogam) là một thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương. Axit Hopantenic có phổ tác dụng dược lý độc nhất (nootropic, thuốc chống co giật, kích hoạt nhẹ) trong trường hợp không gây nghiện, tăng kích thích hoặc hội chứng cai. [A33115]

Một hợp chất ức chế hoạt động aminobutyrate aminotransferase trong cơ thể, do đó làm tăng mức độ axit gamma-aminobutyric trong các mô. [PubChem]

Bendamustine là một loại thuốc mù tạt nitơ được chỉ định để sử dụng trong điều trị bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL) và u lympho không Hodgkin tế bào B không rõ ràng (NHL) đã tiến triển trong hoặc trong vòng sáu tháng điều trị bằng rituximab hoặc rituximab. Bendamustine là một dẫn xuất mechlorethamine nhị phân có khả năng hình thành các nhóm alkyl điện di liên kết cộng hóa trị với các phân tử khác. Thông qua chức năng này như là một tác nhân kiềm hóa, uốn cong tạo ra các liên kết ngang và giữa các sợi giữa các cơ sở DNA dẫn đến chết tế bào. Nó hoạt động chống lại cả tế bào hoạt động và không hoạt động, mặc dù cơ chế hoạt động chính xác vẫn chưa được biết.

Axit decanoic là một chất rắn. Hợp chất này thuộc về các axit béo chuỗi thẳng. Đây là những axit béo với chuỗi aliphatic thẳng. Các protein mà axit decanoic nhắm đến bao gồm furin, octanoyltransferase, 3-oxoacyl- [acyl-Carrier-protein] synthase 1, protein liên kết peptostreptococcal albumin và protein tcp14 giả định.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Alprostadil 

Loại thuốc

Thuốc dùng trong rối loạn cương dương

Dạng thuốc và hàm lượng

Bột pha dung dịch tiêm: 10 mcg, 20 mcg, 40 mcg

Que chọc niệu đạo: 125 mcg, 250 mcg, 500 mcg, 1000 mcg

Dung dịch đậm đặc pha tiêm: 500 mcg/ml

Kem: 300 mcg/100 mg (3mg/g)

Dung dịch tiêm: 500 mcgam

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Acetic Acid (Axit Axetic)

Loại thuốc

Kháng khuẩn, kháng nấm

Dạng thuốc và hàm lượng

• Dung dịch xịt tai 2% (kl/kl).
• Dung dịch nhỏ tai 2% (kl/kl).
• Gel bôi âm đạo 0,9%.
• Dung dịch rửa bàng quang 0,25%.

Amifampridine, hay 3,4-diaminopyridine (3,4-DAP), là một hợp chất amoni bậc bốn, ngăn chặn các kênh kali trước tuổi, và sau đó kéo dài tiềm năng hoạt động và tăng nồng độ canxi trước khi sinh [A33863]. Nó được phát hiện lần đầu tiên ở Scotland vào những năm 1970 và hiệu quả lâm sàng của nó đối với các rối loạn thần kinh cơ, bao gồm hội chứng nhược cơ LambertTHER Eaton (LEMS), đã được nghiên cứu vào những năm 1980 [L3171]. Amifampridine phosphate là một loại muối ổn định hơn, hoạt động như một thành phần hoạt động của Firdapse được EMA phê duyệt, trước đây được bán trên thị trường với tên Zenas. Nó hiện đang được sử dụng như là phương pháp điều trị triệu chứng đầu tiên đối với LEMS ở bệnh nhân trưởng thành và lý tưởng nhất là dùng thuốc uống với liều chia, ba hoặc bốn lần một ngày. Firdapse (amifampridine) đã được FDA Hoa Kỳ chính thức phê chuẩn để điều trị cho người lớn bị LEMS gần đây vào tháng 11 năm 2018 [L4819]. LEMS là một rối loạn miễn dịch tự động hiếm gặp của mối nối thần kinh cơ, được đặc trưng bởi yếu cơ bắp, phản xạ gân xương bị trầm cảm và tăng cường hậu sản ngoài rối loạn chức năng tự trị [A33863]. Khoảng 50-60% bệnh nhân phát triển LEMS tiến triển nhanh hơn và ung thư phổi tế bào nhỏ, ảnh hưởng đến tiên lượng [A33863]. Bệnh nhân mắc LEMS phát triển kháng thể trong huyết thanh chống lại các kênh canxi bị ức chế điện áp loại P / Q, dẫn đến giảm nồng độ canxi trước khi sinh và giảm giải phóng acetylcholine, chủ yếu gây ra các triệu chứng của LEMS [A33863]. Giảm giải phóng acetylcholine tại điểm nối cơ thần kinh dẫn đến giảm tần số tiềm năng thu nhỏ của biên độ bình thường và không đủ mức acetylcholine để kích hoạt các sợi cơ sau synap sau một xung thần kinh duy nhất [A33863]. Điều này dẫn đến việc giảm tiềm năng tác động cơ tổng hợp (CMAP) [A33863]. Điều trị LEMS bao gồm liệu pháp miễn dịch như ức chế miễn dịch thông thường hoặc immunoglobulin tiêm tĩnh mạch, tuy nhiên phương pháp điều trị như vậy được khuyến nghị ở những bệnh nhân điều trị triệu chứng sẽ không đủ [A33863]. Amifampridine là lựa chọn điều trị không miễn dịch cho LEMS. Trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III trên bệnh nhân trưởng thành mắc LEMS, điều trị amifampridine cải thiện đáng kể các triệu chứng LEMS so với giả dược với khả năng dung nạp tốt [A33864]. Nó đã được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng liên quan đến các tình nguyện viên khỏe mạnh rằng dược động học và phơi nhiễm toàn thân với amifampridine bị ảnh hưởng bởi sự khác biệt di truyền của các enzyme N-acetyl-transferase (NAT) (kiểu hình acetylator) và kiểu gen NAT2, có thể thay đổi gen [F272] . Các acetylators chậm có nguy cơ cao gặp phải các phản ứng bất lợi liên quan đến thuốc, như dị cảm, buồn nôn và đau đầu [F272].

INX-08189 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Viêm gan C, HCV (Kiểu gen 1) và Virus Viêm gan C.

1-Deoxy-D-xylulose 5-phosphate là chất rắn. Hợp chất này thuộc về photphat pentose. Đây là các dẫn xuất carbohydrate có chứa một pentose được thay thế bởi một hoặc nhiều nhóm phosphate. Các protein mà mục tiêu 1-Deoxy-D-xylulose 5-phosphate bao gồm 1-Deoxy-D-xylulose 5-phosphate reductoisomerase và pyridoxine 5'-phosphate synthase. 1-Deoxy-D-xylulose 5-phosphate là chất trung gian trong con đường không mevalonate.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Amininoglutethimide

Loại thuốc

Chất ức chế corticosteroid tuyến vỏ thượng thận

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén 250 mg

Việc sử dụng benoxaprofen, trước đây được bán trên thị trường dưới dạng viên Oraflex, có liên quan đến vàng da ứ mật gây tử vong trong số các phản ứng có hại nghiêm trọng khác. Người giữ đơn đã được phê duyệt đã tự nguyện rút máy tính bảng Oraflex khỏi thị trường vào ngày 5 tháng 8 năm 1982.