Phấn hoa Ambrosia deltoidea là phấn hoa của cây Ambrosia deltoidea. Phấn hoa Ambrosia deltoidea chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Sodium chloride (natri clorid).

Loại thuốc

Cung cấp chất điện giải.

Dạng thuốc và hàm lượng

Thuốc tiêm: 0,2% (3 ml); 0,45% (5 ml, 500 ml, 1000 ml); 0,9% (10 ml, 50 ml, 100 ml, 500 ml); 3% (500 ml, 1000 ml); 20% (250 ml).

Dung dịch: Để tưới 0,9% (100 ml, 2000 ml); dùng cho mũi: 0,4% (15 ml, 50 ml) và 0,6% (15 ml, 30 ml).

Viên nén: 650 mg, 1 g; viên bao tan trong ruột: 1 g; viên tan chậm: 600 mg.

Chế phẩm phối hợp dùng để bù nước và điện giải.

Apricot chiết xuất dị ứng được sử dụng trong thử nghiệm dị ứng.

Eliprodil đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị bệnh Parkinson và Rối loạn vận động.

Canrenone đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu chẩn đoán Suy tim.

Nhôm zirconium tetrachlorohydrex gly là một hoạt chất phổ biến trong các sản phẩm chăm sóc cá nhân như là một chất chống mồ hôi. Cơ chế hoạt động chính của nó là thông qua việc chặn lỗ chân lông thông qua việc hình thành phức hợp polymer và ngăn mồ hôi rời khỏi cơ thể.

Rút khỏi thị trường Canada, Mỹ và Anh vào năm 1963 do bệnh thận.

Asunaprevir, còn được đặt tên là BMS-650032, là một chất ức chế protease NS3 của virus viêm gan C (HCV) mạnh. Nó đã được chứng minh là có hiệu quả rất cao trong chế độ phối hợp kép với daclatasvir ở những bệnh nhân bị nhiễm HCV genotype 1b. [A32528] Nó được phát triển bởi Bristol-Myers Squibb Canada và được Bộ Y tế Canada phê duyệt vào ngày 22 tháng 4 năm 2016. thương mại hóa asunaprevir đã bị hủy bỏ một năm sau đó vào ngày 16 tháng 10 năm 2017. [L1113]

Bacillus peaceette-guerin có chứa kháng nguyên sống được tiêm tĩnh mạch để điều trị và điều trị dự phòng ung thư biểu mô tại chỗ (CIS) của bàng quang tiết niệu và điều trị dự phòng khối u u nhú giai đoạn nguyên phát hoặc tái phát sau phẫu thuật cắt bỏ. Các giải pháp có chứa chủng Mycobacterium bovis sống, suy yếu. Nó được điều chế từ chủng Connaught của Bacillus Calmette và Guérin.

Axitinib là một chất ức chế chọn lọc, mạnh và mạnh của các thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) 1, 2 và 3. Axitinib được bán trên thị trường dưới tên Inlyta®, và nếu một liệu pháp hệ thống trước đây cho ung thư tế bào thận đã thất bại, axitinib là chỉ ra.

Astodrimer đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị và phòng ngừa Viêm âm đạo do vi khuẩn. Nó là một dendrimer dựa trên lysine với các nhóm bề mặt axit naphthalene disulfonic.

Amifampridine, hay 3,4-diaminopyridine (3,4-DAP), là một hợp chất amoni bậc bốn, ngăn chặn các kênh kali trước tuổi, và sau đó kéo dài tiềm năng hoạt động và tăng nồng độ canxi trước khi sinh [A33863]. Nó được phát hiện lần đầu tiên ở Scotland vào những năm 1970 và hiệu quả lâm sàng của nó đối với các rối loạn thần kinh cơ, bao gồm hội chứng nhược cơ LambertTHER Eaton (LEMS), đã được nghiên cứu vào những năm 1980 [L3171]. Amifampridine phosphate là một loại muối ổn định hơn, hoạt động như một thành phần hoạt động của Firdapse được EMA phê duyệt, trước đây được bán trên thị trường với tên Zenas. Nó hiện đang được sử dụng như là phương pháp điều trị triệu chứng đầu tiên đối với LEMS ở bệnh nhân trưởng thành và lý tưởng nhất là dùng thuốc uống với liều chia, ba hoặc bốn lần một ngày. Firdapse (amifampridine) đã được FDA Hoa Kỳ chính thức phê chuẩn để điều trị cho người lớn bị LEMS gần đây vào tháng 11 năm 2018 [L4819]. LEMS là một rối loạn miễn dịch tự động hiếm gặp của mối nối thần kinh cơ, được đặc trưng bởi yếu cơ bắp, phản xạ gân xương bị trầm cảm và tăng cường hậu sản ngoài rối loạn chức năng tự trị [A33863]. Khoảng 50-60% bệnh nhân phát triển LEMS tiến triển nhanh hơn và ung thư phổi tế bào nhỏ, ảnh hưởng đến tiên lượng [A33863]. Bệnh nhân mắc LEMS phát triển kháng thể trong huyết thanh chống lại các kênh canxi bị ức chế điện áp loại P / Q, dẫn đến giảm nồng độ canxi trước khi sinh và giảm giải phóng acetylcholine, chủ yếu gây ra các triệu chứng của LEMS [A33863]. Giảm giải phóng acetylcholine tại điểm nối cơ thần kinh dẫn đến giảm tần số tiềm năng thu nhỏ của biên độ bình thường và không đủ mức acetylcholine để kích hoạt các sợi cơ sau synap sau một xung thần kinh duy nhất [A33863]. Điều này dẫn đến việc giảm tiềm năng tác động cơ tổng hợp (CMAP) [A33863]. Điều trị LEMS bao gồm liệu pháp miễn dịch như ức chế miễn dịch thông thường hoặc immunoglobulin tiêm tĩnh mạch, tuy nhiên phương pháp điều trị như vậy được khuyến nghị ở những bệnh nhân điều trị triệu chứng sẽ không đủ [A33863]. Amifampridine là lựa chọn điều trị không miễn dịch cho LEMS. Trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III trên bệnh nhân trưởng thành mắc LEMS, điều trị amifampridine cải thiện đáng kể các triệu chứng LEMS so với giả dược với khả năng dung nạp tốt [A33864]. Nó đã được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng liên quan đến các tình nguyện viên khỏe mạnh rằng dược động học và phơi nhiễm toàn thân với amifampridine bị ảnh hưởng bởi sự khác biệt di truyền của các enzyme N-acetyl-transferase (NAT) (kiểu hình acetylator) và kiểu gen NAT2, có thể thay đổi gen [F272] . Các acetylators chậm có nguy cơ cao gặp phải các phản ứng bất lợi liên quan đến thuốc, như dị cảm, buồn nôn và đau đầu [F272].