Arsthinol
Phân loại:
Dược chất
Mô tả:
Arsthinol (INN) là một chất chống độc tố. Nó được tổng hợp lần đầu tiên vào năm 1949 bởi Ernst AH Friedheim bằng cách tạo phức hợp acetarsol với 2,3-dimerc mỏiropanol (chất chống Lewisite của Anh) và đã được chứng minh là có hiệu quả chống lại bệnh amip và bệnh quai bị. Nó đã được đưa ra thị trường vài năm sau đó bởi Endo Products (Balarsen, Tablets, 0,1 g). Trong số các chất hữu cơ hóa trị ba, arthinol được coi là dung nạp rất tốt. Gần đây, nó đã được nghiên cứu cho hoạt động chống ung thư của nó. [Wikipedia]
Dược động học:
Dược lực học:
Xem thêm
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Adenosine (Adenosin)
Loại thuốc
Thuốc chống loạn nhịp tim
Dạng thuốc và hàm lượng
Dung dịch tiêm: 6 mg/2 ml (tiêm tĩnh mạch), 12 mg/4 ml (tiêm tĩnh mạch), 30 ml (3 mg/ml) (truyền tĩnh mạch).
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Clidinium
Loại thuốc
Thuốc kháng cholinergic.
Thành phần
Clidinium bromide, chlordiazepoxide hydrochloride.
Dạng thuốc và hàm lượng
Viên nang: 5 mg chlordiazepoxide hydrochloride, 2,5 mg clidinium bromide.
Andexanet alfa là một yếu tố đông máu tái tổ hợp của con người Xa thúc đẩy đông máu. Nó được phát triển bởi Dược phẩm Portola và đã được phê duyệt vào tháng 5 năm 2018. Nó được bán trên thị trường dưới dạng Andexxa để tiêm hoặc truyền tĩnh mạch và được chỉ định cho việc đảo ngược thuốc chống đông máu kết hợp với [Rivaroxaban] và [apixaban] trong các trường hợp bị đe dọa tính mạng hoặc không kiểm soát được sự chảy máu. Rivaroxaban và apixaban là các chất ức chế yếu tố Xa thúc đẩy chống đông máu trong các tình huống đông máu không thuận lợi, chẳng hạn như huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi. Tuy nhiên, việc sử dụng các tác nhân này có liên quan đến nguy cơ xuất huyết không kiểm soát được có thể dẫn đến có thể gây chảy máu nghiêm trọng hoặc gây tử vong. Andexanet alfa hiện đang được Liên minh châu Âu xem xét theo quy định và đang trong quá trình phát triển lâm sàng tại Nhật Bản [A35518]. Andexanet alfa hoạt động bằng cách liên kết với các chất ức chế yếu tố Xa và ngăn chúng tương tác với yếu tố nội sinh Xa. Nó hiển thị ái lực cao (0,531,53nmol / L) đối với apixaban, betrixaban, edoxaban và Rivaroxaban [A35518]. Tuy nhiên, hiệu quả của andexanet alfa trong điều trị chảy máu liên quan đến bất kỳ chất ức chế FXa nào khác ngoài apixaban và Rivaroxaban đã không được chứng minh, do đó việc sử dụng này bị hạn chế [L3725]. Đặc tính dược động học của nó không được báo cáo là bị ảnh hưởng bởi các chất ức chế yếu tố Xa [A35518]. Andexanet alfa vẫn giữ được sự tương đồng về cấu trúc với yếu tố con người nội sinh Xa, nhưng tồn tại ở dạng chức năng trưởng thành mà không cần kích hoạt thông qua các con đường đông máu nội tại hoặc bên ngoài [A35558] và vẫn không hoạt động do biến đổi cấu trúc [A35518]. Tiềm năng procoagulation của andexanet alfa bị loại bỏ thông qua việc loại bỏ một mảnh 34 dư có chứa Gla: thông qua việc cắt này, andexanet alfa không thể liên kết với các bề mặt màng và lắp ráp phức hợp prothrombinase [A35558]. Nó cũng ngăn andexanet alfa chiếm không gian trên màng bề mặt phospholipid, do đó FXa bản địa có thể liên kết và lắp ráp phức hợp prothrominase [A35558]. Việc điều chỉnh dư lượng axit amin từ serine thành alanine trong vị trí gắn kết của miền xúc tác cho phép liên kết hiệu quả hơn với các chất ức chế FXa và ngăn chặn andexanet alfa từ chuyển prothrombin thành thrombin [A35558].
Tên thuốc gốc (Hoạt chất)
Cocaine hydrochloride
Loại thuốc
Thuốc gây tê cục bộ, thuốc kích thích hệ thần kinh trung ương.
Dạng thuốc và hàm lượng
Dung dịch niêm mạc vô trùng 10% w/v.
Dung dịch xịt mũi vô trùng 10% w/v.
Sản phẩm liên quan






